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Inhaltsverzeichnis
Allgemeinmedizin
Augenerkrankungen
Belastungstest Mops
Bewegungsapparat
Ernährung
Gynäkologie
Hauterkrankungen
Infektionsmedizin
Mikrobiologie
Molekularmedizin
Mycoplasmose
Oxphos-Erkrankungen
Röntgenbilder Pugnax
ZNS und PNS
Zuchtphilosophie
MYKOPLASMOSE - Mops

Mykoplasmose - PROLOG :

Nachstehende Dokumentation über diesen Erreger schwerer Erkrankungen und ebenfalls Auslöser mykoplasmaler, multipel streuender, aggressiver, Karzinome umfasste in der Ausarbeitung einen Zeitraum von knapp 5 Jahren und wurde laufend in kleinen Teilstücken erarbeitet, entsprechend den Beobachtungen des Erregers in bestimmten Hunden eines Klubs, den dazugehörenden, bakteriologischen Untersuchungen der Vet.med. Uni Wien und dem Verlauf der Mykoplasmose an betroffenen Tieren, welcher einige Jahre beanspruchte, bis sich das Ende der Infizierten abzeichnete. Betreffendem Klub wurden vor Jahren die Befunde einiger deren Infizierter vorgelegt und ergab auch das Antibiogramm zu diesen exoitschen Mykoplasmen das ernüchternde Ergebnis der vollkommenen Multiresistenz der Erreger an diesen speziellen Tieren. Der Grund zur Ausarbeitung nachstehender Dokumentation lag in der Beobachtung pathogener Auffälligkeiten, welche Hunde einer speziellen Organisation zeigten, trotz kostenintensiver, medizinischer Betreuung durch die Erwerber dieser Hunde. Hervorzuheben ist hier auch, dass diese, nachweislich mit hoch pathogenen Mykoplasmen, infizierten Hunde auch an einer angeborenen Immunschwäche, dem T-Zell-Defekt leiden, welcher ebenfalls andere Erkrankungen bewirkt, auffällig bei einigen Vertretern dieser Rasse auch die juvenile Demodikose, sowie eine äußerst exponierte Disposition zu Infektionen allgemein zeigt. Mit Defektträgern, und ich meine damit jetzt nicht immunologische Defekte, denn die würde man ja phänotypisch gar nicht sehen, sollte niemals gezüchtet werden. Hunde, deren Immunsystem genetisch fehlentwickelt ist und nicht mehr artgemäß funktioniert, stellen auch ein großes Risiko für Menschen ihrer nähren Umgebung dar. Es ist widernatürlich mit Tieren zu züchten, deren züchterische Übertreibungen ein normales und beschwerdefreies Leben nicht mehr gewährleisten. Die Natur betreibt weiterhin, auch trotz der Gegensteuerung des Menschen mittels Einsatz unserer heutigen, modernen, Medizin in der Hundezucht und damit im Erhalt und Zuchteinsatz solcher Tiere mit genetisch, schwerwiegenden Anomalien, ihre Auslese zugunsten eines Überlebens der Stärksten einer Species. Bei Tieren, die erheblich an ihren defekt gezüchteten Genen leiden, erweist sich das Immunsystem als eine natürliche Auslese und bekommen Infektionserreger damit Chancen, welche sie bei einem gesunden Hund niemals erlangen. Es ist unserer Aufmerksamkeit nicht entgangen, dass Tiere derselben Rasse, die über Jahre auf Vitlität selektiert wurden, deren Temperament auffallend lebendig ist, deren Größe dem ursprünglichen Ausgangsmaterial der Rasse entspricht, unter Züchtung nur mit den Kräftigsten der Rasse, an Mykoplasmen nicht erkranken. Selbst bei direkter, hochgradiger Kontamination mit diesem Erreger, waren alle Untersuchungen mittels PCR-Verfahren vollkommen negativ, was uns wiederum bestätigt, dass ein gesunder Hund auch seine Umwelt, in der er lebt, als gesund und absolut unbedenklich absichert. Sein Immunsystem reagiert vollkommen anders, als bei Tieren mit Degenerationserscheinungen. Es reagiert promt und nachhaltig. Siehe dazu auch : Immunsystem .



Mycoplasmen - Infektion

AUFSATZ

in Zusammenarbeit : Tzt. Wolfgang Klammbauer, Rosemarie Zacharias

Kapitel der Dokumentation :

Mykoplasmeninfektion 1. Teil
Mycoplasmen - Ergänzung vom 21.08.2014
Mycoplasma Canis - ein Bakterium stellt sich vor :
Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Genitalium
Mycoplasma Kynos u. Canis - Infektionen
Mycoplasmen - Infektionen in Zuchten
Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Bakteriämie
Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Bakteriämie
Immunologie zur Mycoplasmose
Immunsystem
Mycoplasmale Folgeschäden
Einer Seuche auf der Spur
Canine hämotrophe Mycoplasmose
Mykoplasmale Immunschwäche
Zuchthygiene
Mops pug.at HINWEIS verantwortlich : Rosemarie Zacharias

1. Teil :

dankend auch für die Zusammenarbeit und Nachweismaterial : http://www.vetmeduni.ac.at/mikrobiologie ;

in diesem Kapitel werden Mykoplasmen und Ureaplasmen gleichzeitig behandelt, da beide zu den kleinsten Bakterien ohne Zellwand gehören und sich in ihren Eigenschaften wenig von einander unterscheiden.

Mykoplasmen sind sehr kleine, intra- und extrazellulär, parasitär lebende Bakterien in der Größenordnung von 580 bis 1380 Kilo-Basenpaaren. Ein Basenpaar entspricht 2 Nukleotonen in ihrem DNA-Genom, das zur Autoreplikation befähigt ist. Mykoplasmen vermehren sich daher vollkommen selbständig innerhalb bzw. teilweise auch außerhalb der Zelle. Sie müssen die Zelle weder für ihre Vermehrung noch ihrem Stoffwechsel verlassen. Mykoplasmen sind aus der degenerativen Evolution der Gram-positiven Lactobacillen mit niedrigem GC-Gehalt (Baasenpaare : Cytosin, Guanin der DNA) entstanden. Mykoplasmen sind weichhäutge Mikroorganismen, da ihrer Außenhaut, zum Unterschied von anderen Bakterien, eine Zellwand fehlt. Die Zellmembran der Mykoplasmen enthält Cholesterin und aufgrund der fehlenden Zellwand ist diese sehr weich. Mykoplasmen gehen mit ihrer Wirtszelle eine, für den Träger, unfreiweillige Symbiose ein, wobei diese Bakterien parasitär vom Stoffwechsel des Wirtes Aminosäuren, Fettsäuren und Bausteine der Nukleinsäure entziehen. Eine Großzahl von Mykoplasmen kommt in der freuen Natur überall vor und ist apathogen, Daneben gibt es auch Mykoplasmen, die für eine Vielzahl von Infektionen verantwortlich sind. Im allgemeinen töten Mykoplasmen ihren Wirtsorganismus nicht.

Dieses Kapitel ist allerdings 2 Mykoplasmen-Species gewidmet, durch deren Infektionen schwerwiegende Schäden für die Wirtszelle entstehen und nach Betrachtung der Fälle eine nicht zu unterschätzende Seuche darstellen.

In Österreich sind seit einigen Jahren Mykoplasmen entdeckt worden, die beim Hund doch größeren Schaden anrichten, als bislang zuvor vermutet. Unter den hoch-pathogenen Zellwandlosen sind MYKOPLASMA CYNOS und MYKOPLASMA CANIS aufgefallen. Diese Bakterien wurden hochgradig in den Zuchten einer bestimmten Rasse nachgewiesen, da diese Hunde hinsichtlich einer variablen Infertilität und Dauerverkeimung mit div. Sepsiserregern und deren Folgen, sowie einer besonderen Affinität u.a. zu Allergien, schwächelndem Immunsystem, Veränderungen im Magen- und Darmepithel, häufigen Erkrankungen des Verdauungssystemes, aber vor allem der Atmungsorgane auffällig wurden. Bei den Rüden zeigten einerseits Ejakulate eine sehr geringe Anzahl intakter Spermien, auch im jugendlichen Alter, mit oft sich rasch anbindender, irreversibler Infertilität, bzw. auch Ejakulate mit normaler Spermiendichte, deren Spermien aufgrund bakterieller Einwirkung jedoch an Befruchtungsfähigkeit einbüßen. Hündinnen waren bezüglich fehlender Konzeption nach dem Deckakt auffällig geworden, bzw. gibt es immer auch Würfe mit vorerst gesund erscheinenden Welpen, die ca. nach den ersten 10 Lebenstagen mit Atemnot beginnend das Bild einer Bakteriämie entwickeln, bzw. auch Würfe mit normaler Welpenzahl, die vorerst nicht krank erscheinen, lebenslang jedoch hochgradige Ausscheider bleiben und mit zunehmenden Alter kränkeln. Betroffene Hunde scheinen nach Beobachtung vorzeitig zu altern, ein wenig versiertes Immunsystem zu entwickeln und ihre Lebenzeit scheint verkürzt. Zu beobachten ist auch eine erhöhte Häufung von Fällen von Enzephalitis aus betroffenen Zuchten, bzw. infizierten Tieren und Schwächen bis Lähmungen der Hinterhand. Betroffene Hunde zeigten außerdem vermehrt Rhinitis, Augenentzündungen, bei Junghunden auch Fehlstellungen einzelner Zilien, vermutlich aufgrund schwerer Bindehautentzündungen, erhöhte Zerumenbildung der Ohren. Bei älteren Hündinnen traten vermehrt Vaginalpoypen auf, es wurden auch polypenähnliche Veränderungen im Innenohr bei Ausscheidertieren beobachtet, sowie bei Frischinfektionen Lungenentzündungen, Bronchopneumonien mit schleimigem Exutat, Rhinitis, Augenentzündungen und bei älteren Frischinfizierten Plattenepithelzellkarzenome des Maules und des äußeren Gehörganges. In untersuchten Rüdenejakulaten wurden Mykoplasma Cynos, Mykoplasma Canis und ein vollkommen neues Bakterium, Ureaplasma Canigenitalium, welches anscheinend zur vollkommenen Sterilität führt, hgr. nachgewiesen. Weiters ist bei den gewonnenen Ejakulaten auch eine hohe Verkeimung mit anderen Sepsiserregern, wie u.a. hämorrhagischen E. Coli und häm. Streptokokken aufgefallen. Auch sind die Ejakulate mitunter leicht rosig eingefärbt, bzw. in 2 Fällen bluteten die Rüden direkt stark in das beim Hund 2., also spermienhältige, Ejakulat ein. Vorerst gesunde Hündinnen, die von Ausscheiderrüden gedeckt werden, entwickeln neben Resorptionen, bzw. fehlende Konzeption entzündliche Veränderungen am Uterusepithel und schließt sich in der Folge eine mehr oder weniger stark ausgepägte Hyperplasie des Endometriums an. Diese Veränderungen des Genitaltraktes bleibt auch nach Selbstausheilung der Infektion erhalten. Gesunde Hunde, die von Ausscheidertieren mit diesen Erregern infiziert werden, erkranken daran, bilden allerdings anscheinend von sich aus genügend Antikörper, die den Erreger vernichten. Die Veränderungen am Geschlechtstrakt bleiben aber, aufgrund der vorest massiven Entzündungen am Epithel, erhalten. Aufgrund der erheblichen Verdickung der uterinen und vaginalen Schleimhaut können Prolopsus Vaginae in mehr oder weniger starker Ausprägung beobachtet werden, sowie vermehrt neoplastische Veränderungen am vaginalem Epithel, wie Polypen und Zysten. Aufgrund der schweren, entzündlichen Verändungen des Endometriums ist nach solchen Infektionen die Fruchtbarkeit auch der Hündin nachhaltig vermindert, bzw. nicht mehr gegeben. Mit zunehmendem Alter schließen sich schwere Vorlagerungen der gesamten Vagina während der Läufigkeit an. In vielen dieser Fällen wirkt für den Laien die Vulva stark vergrößert, sodaß der laienhafte Hundehalter die Hündin noch immer im Östrus befindet, bzw. zeichnet sich optisch das Bild eines Daueröstrus aus. Bei genauer Betrachtung erkennt man allerdings den Vorfall der Vagina durch das Becken mit ödematöser Schwellung und leichter Sickerblutung aufgrund der gestauten Gefäße. Im zytologischen Bild erkennt man allerdings sofort, dass kein Östrus der Hündin mehr vorliegt. Beobachtet wurden auch im Zusammenhang mit dem Auftreten dieser beiden Mykoplasmen-Species Urethritis, Cystitis und Nephritis. Betroffene adulte Tiere sterben nach Jahren gehäuft an der Endstadiumniere, bzw. wurden immer wieder Fälle von chronischen Bakteriämien mit sich anbindendem, multiblem Organversagen beobachtet, sowie Fälle vermehrt von Gehirnhautentzündung und entzündlich, degenerativen Prozessen der Nervenbahnen des Rückenmarkes.

Der Nachweis von Myko- und Ureaplasmen gelingt mittels der polymerasen Kettenreaktion - PCR. Da die Bakterien allerdings in der Zelle überleben können, erweist sich schon aus diesem Grunde ein Behandlungserfolg als sehr fragwürdig. Ureaplasma Canigenitalium ist in Österreich bisher nur bei dieser Rasse überhaupt derzeit gefunden worden und gilt als vollkommener Neumutant. In der Untersuchung konnte derzeit kein Nährboden für eine erfolgreiche Anzucht zur Resistenzbestimmung gefunden werden. Mykoplasmen sind aufgrund ihrer fehlenden Außenhülle mit Beta-Lactam-Antibiotika nicht behandelbar. Die in den betroffenen Zuchten ausgewiesenen Mykos waren ebenso resistent gegen Fluorchinolone, Cephalosporine, Makrolide und a. Carpapeneme. Eine Behandlung der Bakterien ist nach Infektion somit nicht gegeben. Mykoplasmen erweisen sich außerdem als sehr versiert gegen Abiosen.

Für die außerordentlich fachkundigen Leistungen möchte ich mich bei Mag. Brunthaler, gerichtsmed. pathologische Abteilung der Uni Wien, sowie bei Prof. Dr. Spergser, Pathobiologie der vet. med. Universität Wien, sehr bedanken, durch deren Kompetenz diese Erreger überhaupt erst nachgewiesen werden konnten.
Ausschließlich privater Kontext der gesamten Seiten - schwere Seuche in Österreich.



Es stellt sich uns allerdings die Frage, warum Ausscheidertiere gegen diese Bakterien keine Antikörper bilden, wobei auffällig wurde, dass Hunde anderer Zuchten sehr wohl über diese Fähigkeit verfügen.

Gefährdet bleiben allerdings immer Welpen und Hunde im ersten Lebensjahr, bzw. vor Erreichen des Erwachsenen-Alters und Hündinnen, die von Ausscheiderrüden gedeckt werden, erkranken zuvor immer, da es hier unweigerlich vorerst zu einer schweren Entzündung des Endometriums kommt, sowie auch alte Tiere, bzw. Tiere mit einer Schwächung (Operationen, Allergiebehandlung, Impfung etc..) gefährdet sind. Die Infektion gelingt auf oralem und genitalem Wege. Infizierte Tiere, die nicht zur Zucht herangezogen werden, erkranken meist an Symptomen einer Rhinitis mit auffallend schleimig, zähem, nasalem Sekret, bzw. auch vermehrtem Augensekret und Reizungen der Bindehäute, sowie auch an Bronchopneumonien. Bei Infektion mit dieser Seuche kommt es ebenso gehäuft zu Proliferationen des Gewebes der Atemwege und der Geschlechtsorgane. Diese Mykoplasmen führen fallweise auch zu schweren Entzündungen des Lungenepitheles mit nachfolgendem Lungenödem. Bei Besiedelung bleiben sie lebenslang in der Schleimhaut der Atmungsorgane. Von der Lunge aus können sie jederzeit über den Blutweg (Bakteriämie) alle Organe, einschließlich das Zentralnervensystem, besiedeln, mit allen dazugehörenden Komplikationen. Ziehen sie in die Gelenke und Gelenksflüssigkeiten, bzw. Knochenhäute ein, kommt es zur Arthritis des betroffenen Gelenkes, bzw. Polyarthritis. Bei betroffenen Welpen wurden bereits in diesem frühen Stadium schwere Arthrosen nachgewiesen. Die Tiere serbeln lebenslang an den Folgen. Sie erreichen ihr eigentliches Lebensalter nicht.

Aus englisch-sprachigen Studien konnten wir ebenfalls eruieren, dass Träger-Rüden diese Erreger dauerhaft ausscheiden und mit infiziertem Ejakulat kontaminierte Hündinnen sehr bald nach dem Deckakt Schwellungen der Vaginalschleimhaut aufweisen, oft an Urethritis und Cystitis litten, bzw. an hgr zystisch glandulärer bis adenomatöser Hyperplasie des Endometriums.



Hyperplasie des Endometriums - zystisch glandulär



Vaginalpolyp nach Mykoplasma Canis-Infektion 





Prolapsus Vaginae nach Deckakt mit einem Ausscheiderrüden für Mykoplasma Cynos



Abort nach Mykoplasma Canis 



Auch die Atemwege werden von diesen pathogenen Mykoplasmen besiedelt. Besonders M. Kynos ist hier für prädestiniert, chronische Entzündungen der nasalen Schleimhaut, der Bronchien und der Lunge zu unterhalten. In der Lunge kommt es bei Besiedelung, vor allem durch Mykoplasma Kynos, zur lymphoiden, bronchialen Hyperplasie. Es zeigt sich das Bild der atypischen Lungenentzündung mit ARDS-Syndrom (akutes Atemnotsyndrom). Eine Übertragung auf andere Species, einschließlich dem Menschen, ist gegeben.

Die Frage, warum gewisse Hunde Antikörper bilden und genesen, während andere lebenslang serbeln und an den Folgen versterben, bleibt offen. Eine Abklärung einer möglichen degenerativen Immunschwäche aufgrund Fehlzüchtung, bzw. eine mögliche andere immunschwächende Basis, wie Brucella Canis, wäre abzuklären. Ausscheiderhunde sind von anderen fernzuhalten.

Wir vermuten, dass der Erreger schon einige Jahre in Österreich vorkommt und wahrscheinlich mit dem Tierhandel, bzw. Tieren aus östlichen Ländern in Zusammenhang steht. Die verschiedenen Erkrankungen, die durch Infektion mit diesen Erregern verursacht werden, können in der Kleintierpraxis einer exakten Diagnostik, ohne entsprechende Laboruntersuchungen, nicht zugeführt werden.

Als Prävention in Ballungszentren ist daher die Kastration, die sich ohnedies für nicht zur Zucht heranzuziehende Tiere als vorzügliche Gesundheitsvorsorge bewährt hat - (Vermeidung von Prostata-Entartungen, Neoplasien der Gonaden, Neoplasien und Karzenome am Gesäuge der Hündin, Neoplasien der Ovarien und uterine Erkrankungen), anzuraten. Dass eine Zucht mit Tieren, die Träger dieser Seuche sind, wohl mehr als verwerflich ist, versteht sich von selbst. Laufende bakteriologische Untersuchungen zur Überprüfung einer gesunden Keimflora des Hundes werden daher von gewissenhaften Zuchten in Österreich mit Nachweis durchgeführt.
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Mycoplasmen - Ergänzung vom 21.08.2014

2. Teil :

dankend auch für die Zusammenarbeit und Materialnachweis : http://www.vetmeduni.ac.at/mikrobiologie ;

Nur 2 Labore in gesamt Europa können diesen exotischen Erreger, Mykoplasma Kynos, nachweisen :
http://www.vetmeduni.ac.at/mikrobiologie ;
http://www.tiho-hannover.de/kliniken-institute/institute-fuer-mikrobiologie/

aufgrund des ausführlichen Umfanges - zum besseren Verständnisses der Erkrankung Mycoplasmose - ist nachstehend ein kurzes Inhaltsverzeichnis eingefügt, das durch 'Anklicken' auch gleich zu den gewählten Dokumentationen führt. Diese Arbeit über die beschriebene Seuche ist aber nur in seiner Gesamtheit sehr gut verständlich erklärt.
Alle Seiten stehen im privatem Kontext - Seuchenprävention.



Mycoplasma Canis - ein Bakterium stellt sich vor :





das kleinste Bakterium der Welt und sein 'größtes' Abwehrsystem ! -- sein Protein M

hier gezeigt als 'Andockfalle' für alle Antikörper, die der Patient nur bilden kann und erklärt auch seine Multiresistenz gegen alle Abiotika. Forschungsergebnis eines großen Institutes of Research of California entdeckten es im Februar dieses Jahres.



Dieses Bild wird im nachfolgenden Text, weiter unten, genau dokumentiert werden. Unsere Fragen, die wir uns noch im 1. Teil dieser Arbeit stellten, sind im folgenden 2. Teil der Dokumentation beantwortet und nun kennen wir das Ausmaß einer solchen Infektion und warum nur sehr wenige Tiere resistent gegen eine dauerhafte Besiedelung dieser Erreger sind. Die meisten infizierten Probanden tragen den Erreger chancenlos lebenslang und sterben daran.
Hervorragende Arbeiten der Immunologie aus Molekularmedizin und Biochemie namhafter amerikanischer Universitäten seien hier in Kürze verständlich zusammengefaßt und zeigen das Ausmaß dieser Seuche in seinem Gesamtbild, wie folgt :



Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Genitalium



Nach Empfehlung der State Universitiy of Michigan sollte der Hund bezüglich seiner Ursachen für Infertilität bzw. abnormen Reproduktionsresultaten auf

den caninen TSH-Wert, sowie die T3- und T4- Werte vorerst untersucht werden.
Verlaufen die Ergebnisse ohne Besonderheiten ist die Keimflora auf die für Hunde tödlichen Infektionserreger :
Streptococcus Canis (nähere Information darüber unter STREPTOKOKKEN ) und
Mykoplasmen (Canis, Kynos, Genitalium) zu überprüfen.

Alle anderen Pathogenen haben keinen unmittelbar direkten Einfluß auf erhebliche Fruchtbarkeitsstörungen, bzw. totale Sterilität. Bei Hunden, mit oder ohne Fertilitätsprobleme wurden Pseudomonas, häm. E Coli, Staphylokokken, Proteus, Pasteurellen etc... gleichermaßen vorgefunden oder blieben aus. Bei Zuchthunden mit wiederkehrenden Fertilitätsproblemen oder völliger Sterilität wurden immer, soferne die Schilddrüsenwerte sich in der Norm befanden der canine Typ G Streptokokk der Gruppe B (Streptococcus Canis) oder Mykoplasma Canis, Kynos, Canigenitalium vorgefunden.

Infektionen mit Streptococcus Canis (STREPTOKOKKEN ) verlaufen beim Hund früher oder später immer tödlich. Alle anderen Streptokokken, auch Agalactiae, sind vorerst von sekundärer Bedeutung für den Hund. Infektionen mit Mykoplasma Canis, Kynos und Genitalium verlaufen ausnahmslos mit einer Prognose infaust. Die Inkubationszeit beträgt 6 bis max. 12 Tage ab Kontamination mit dem Erreger. Die Übertragung dieser Mykoplasmen gelingt sehr leicht aerogen - ein einziger Ausscheider kann die umgebende Raumluft durch Tröpfchenübertragen hgr kontaminieren, weiters genital, hämatogen mittels Transfusionen oder einfach durch Bisse, durch Berührung und durch betreuende Personen, die mit infizierten Tieren hantieren. Eine kontaminierte Person kann den Erreger tagelang auf Schuhen, Kleidung und Haar mit sich tragen und bei Betreten fremder Einrichtungen mit Tieren diese verseuchen, auch ohne ein infiziertes Tier mitzubringen. Die Räumlichkeiten in denen sich Mycoplasmenhunde aufhalten oder in solche auch nur kurzfristig verbrachten werden, sind in der Regel für Wochen mit einem hoch contagenen Myco.-Film überzogen - lt. Untersuchungen.
Frisch infizierte Tiere zeigen in der Regel bei Infektion mit M. Kynos Schnupfen, leichten bis stärkeren Nasenausfluss, leicht bis stark vermehrtes Augensekret und gerötete Schleimhaut im Rachenbereich. Diese Symptome können allerdings auch fehlen. Mit M. Canis oder Canigenitalium infizierte Tiere zeigen zu Beginn der Infektion meist noch keine auffallende Symptomatik oder Entzündungen des Urogenitaltraktes, wie vorerst Urethritis, Cystitis, bei Hündinnen mukosen Ausfluss aus der Scheide meist im Anschluß an den Östrus, eventuell in schweren Fällen gleich zu Beginn zur Cystitis auch Nephritis. Bei der Cystitis des Hundes wurden immer auch die Beleiligung von Mykoplasmen nach neuesten Forschungsergebnissen nachgewiesen.



Mycoplasma Kynos u. Canis - Infektionen

Der M.Kynos siedelt sich im allgemeinen in den Atemwegen, auf den nasalen und ocularen Schleimhäuten, den Schleimhäuten des Maules und Rachenraumes, sowie im Bereich der Ohren und des inneren Gehörganges an und sorgen dort für leichte latente bis schwere Infektionen mit sich oft später anbindender Neoplasiebildung, wobei Polypen, Zysten und Epithelzellkarzenome gesehen werden. Der Erreger, der sich vorerst auf den Schleimhautzellen anheftet, dringt in kurzer Zeit direkt in die Epithelzellen ein und setzt den Beginn eines chronischen Geschehens.

Bei jüngeren infizierten Tieren stellt sich oft eine Keratokonjunktivitis ein.



Eine Konjunktivitis Follikularis kommt bei jungen Hunden nicht selten vor, allerdings konnte ich sie nach über all den Jahren bei eigenen Tieren nie feststellen. Daher rate ich, Tiere mit resistenten Augenentzündungen dringend einem Tierarzt vorzustellen. Bei Therapieresistenz ist auch an eine allfällige Mycoplasmeninfektion zu denken. Mycoplasmen dringen in der Folge in die tieferen Schichten der den Augapfel umgebenden Schleimhäute ein und verursachen unter Umständen erhebliche Entzündungen, auch Fehlstellungen und Drehungen einzelner bis vieler Zilien, die dann allfällig nicht mehr nur in der normalen Wimpernreihe wachsen, sondern als Ektopische Zilien direkt an der Hornhaut scheuern.



Durch kleine Verletzungen des Auges, winzige Scheuerstellen an der Cornea dringt der Erreger in die cornealen Zellen des Auges ein. In schweren Fällen bildet sich ein Ulcus aus, der auch durchbrechen kann. In leichteren Fällen kommt es nach Feinverletzungen der Hornhaut zu chronischen Entzündungen der Cornea Ocularis.



Aufgrund von zuvor entstandener Einsprossung der umgebenden Blutgefäße kann es zur Eintrübung der Cornea kommen und diese bildet sodann außerdem zu ihrem eigenen Schutz eine Verdickung der Hornhaut, eine Wachstumsvermehrung von cornealen Zellen - Keratitis Pigmentosa, aus. Dringt der Erreger in den Augapfel vor, kommt es zur schweren Mycoplasmose des Auges. Augeninfektionen durch Mycoplasmen verlaufen in der Regel latent bis sichtlich chronisch. Aufgrund von allfälligem Juckreiz kann sich der Hund weitere schwere Traumata selbst zufügen. Durch die ständige Irritation des Auges stellt sich in der Folge oft ein Lidspasma ein, der ein- oder beidseitig verlaufen kann. Diese Lidfehlstellung, Sekundärentropium , führt zu weiteren, schweren Komplikationen des Auges und ist von der erblichen Form zu unterscheiden. Chronische Mykoplasmeninfektionen des Auges führen später auch zu Formen der Trichiasis .



Infektionen mit Mycoplasmen - Kynos und Canis - verursachen meist eine spezielle Form des Zwingerhustens, bzw. ein diesem sehr ähnliches Bild. Die Erreger siedeln sich vorerst am oberflächlichem Epithel des Lungengewebes an und dringen danach direkt in die Zellen ein und in sehr tiefe Bereiche der Lunge. Sie verursachen mukose Entzündungen der Atemwege, es kann im Rachen und nasalen Bereich sehr leicht zur starken Proliferationsbildung kommen, chronischer Vergrößerung der Tonsillen, der Glottis, Wucherungen an der Stimmritze, sich anbindender Bronchopneumonien, u. U. Lungenödeme und Neoplasien in diesen Bereichen.



Die Folgen einer Mykoplasmenbesiedelung dieses Organes können verheerend enden.



Durch die Mycoplasmenbesiedelung des Gehörganges kommt es auch dort meist zu chronischen Entzündungen, die das Eindringen auch anderer Pathogener begünstigen und deren Sekundärinfektionen ebenfalls chronisch unterhalten. Auf Grund der Chronik des Geschehens und der immunologischen Reaktionen des infizierten Tieres können in der Folge Neoplasien, wie Polypen, Zysten und Karzenome, sowohl im inneren Gehörgang, wie auch direkt am Ohr, sehr leicht entstehen.



Bei mit Mykoplasmen infizierten Neonaten zeigen sich schwere Symptome der Atemnot. Vorerst werden die Welpen durch Heben des Kopfes nach dem Saugen an der mütterlichen Zitze auffällig. Einzelne Welpen, oder ganze Würfe, streben nach dem Trinken an der Milchleiste nach oben, um besser atmen zu können. Aufgrund der nasalen Entzündungen der Schleimhaut bildet sich zuerst eine mukose Absonderung und sehr bald schwillt die nasale Schleimhaut an, sodass die Atmung weiter beeinträchtigt wird, da ein Saugwelpe vorerst nur durch die Nase atmet. Die Nasenlöcher können mitunter vollkommen zuschwellen. Betroffene Welpen werden unruhig, saugunlustig und ihr Körper wird durch verminderte Nahrungsaufnahme und zunehmenden Stress weiter geschwächt. Die Pneumonie geht sehr bald in Lungenödem und Emphisem über - Exitus. Wenn medizinische Gegenmaßnahmen entsprechend der Behandlung der Fruchtwasser- Aspirationspneumonie, was vorerst vermutet wird, gesetzt werden, bleiben die Neonaten ein wenig länger am Leben, werden zunehmend apath bis komatös und liegen flach, was wiederum die Atmung weiter einschränkt und das Herz beschädigt - Exitus.

Bei adulten Tieren kommt es oft zur chronischen Entzündung der Nasenschleimhaut und wässrigen bis mukosen Ausfluss. Auch in diesen Bereichen können aufgrund der schweren Entzündungen und immunologischen Reaktionen Neoplasien rasch wachsen. Meist handelt es sich hierbei um nasale Plattenepithelzell-Karzenome.



Auch die Maulschleimhaut ist bei Trägertieren mit den Erregern stark kontaminiert. Auch in diesem Bereich können sehr leicht Neoplasien auf Grund der chronischen Besiedelung und den dadurch entstehenden Gewebereaktionen verursacht werden.

Mycoplasma Kynos ruft in erster Linie Erkrankungen und Folgeschäden der Atemwege und Organe hervor, wurde von uns aber ebenfalls hgr in Ejakulaten von Rüden einer Rasse, bzw. im entsprechenden Labor nachgewiesen.

All diese Symptomatik kann ebenfalls durch den Erreger Mycoplasma Canis hervorgerufen werden.

Bei betroffenen Tieren kann es ebenfalls zu Reaktionen der Haut auf diese Erreger kommen.



Entzündungen der skrotalen Haut des mit M. Canis infizierten Hundes, sowie schwere Iritationen der Vorhaut und des Bauches. Die Haut ist in solchen Fällen oft stark gerötet. Auch andere Körperbereiche können betroffen sein. Im Bereich des Kopfes kann sich aufgrund Antigen-Antikörper-Reaktionen ein erhebliches Angioödem ausbilden. Aufgrund der allgemeinen Schwächung können infizierte Hunde eine minderwertige Haar- und Hautqualität generell aufweisen.




Infektionen der Haut mit pathogenen Mykoplasmen verursachen eine cutane Mycoplasmen - Infektion und der Proband zeigt bei komplikativen Prozessen eine eosinophile Fasciitis aufgrund einer immunologischen Reaktion verursacht durch pathogene Mykoplasmen.
Das derzeit auffallend gehäufte Auftreten von Demodikose bei betroffener Rasse könnte auch seine Ursache in der Schwächung des Immunsystemes durch die Mykoplasmeninfektionen finden. Die schwere Hauterkrankung Demodikose ist in aller Regel ein Erbdefekt, eigentlich eine Erb-, Umwelt- Faktorenkrankheit und benötigt immer ein Basisproblem als Trigger. Normalerweise liegt bei Probanden ein T-Zell-Defekt angeboren vor. Wir beobachten derzeit allerdings auch einen Zusammenhang zwischen der Mykoplasmenseuche und dem gehäuften Auftreten der schweren Milblenform. Die Antwort darauf kann möglicherweise das Supermembran-Protein des Mycoplasmen-Erregers geben, der Antikörper auch gegen alle anderen Krankheitserreger einfängt - ich werde dies weiter unten in dieser Dokumentation sehr ausführlich molekularbiologisch erklären.



Mykoplasma Canis und Canigenitalium besiedeln primär den gesamten Urogenitaltrakt des Hundes, aber ebenfalls das gesamte Atemzentrum, die Schleimhäute des Maules, Rachen, der Nase, der Augen und besiedeln den äußeren und inneren Gehörgang. Diese beiden Erreger werden meist latent von infizierten Hunden beherbergt und dauerhaft ausgeschieden. Frisch infizierte Tiere können anfänglich die selben Symptome zeigen, wie bei Infektionen mit M. Kynos. Junge Tiere können nach erstmaligen Erregerkontakt innerhalb weniger Wochen, auch Tage versterben. M.Cynos verursacht in erster Linie Cystitis, Urethritis und bei Zuchttieren erhebliche Fruchtbarkeitsprobleme. Nach natürlichen Deckakten oder Inseminationen mit Ausscheiderrüden kommt es auch bei der erstinfizierten Hündin zu erheblichen Entzündungsreaktionen des vaginalen und uterinen Schleimhautepithels. Der Uterus und die Vagina schwellen stark an, die Schleimhaut ist mitunter ebenfalls stark gerötet. Aufgrund der veränderten Platzverhältnisse wegen des stark vergrößerten Uterus kann die Gebärmutter innerhalb kurzer Zeit mehr Raum beanspruchen, als das umliegende Gewebe innerhalb so kurzer Zeit bieten kann und der Uterus preßt Richtung Vagina, welche durch das Becken abgedrängt wird. Hyperplasierte Schleimhautteile können auf diese Weise leicht durch die Beckenöffnung abgedrängt werden und vaginale Teile fallen durch das Becken vor bzw. kann es zu einem massiven Prolapsus Vaginae führen. Auch in seltenen ausgeheilten Fällen bindet sich an eine uterine Mykoplasmeninfektion eine zystisch glanduläre, adenomatöse Hyperplasie des uterinen Endometriums an. Die Gebärmutter, eigentlich ein vollkommen steriles Organ, antwortet auf diese Infektion mit einer massiv erhöhten Zellteilung der endometrialen Zellen mit drüsiger Entartung. Das betroffene Organ beginnt sozusagen als Abwehrreaktion auf diesen Eindringling, einfach ausgedrückt, zu wachsen - die Zellen teilen sich vermehrt und der Uterus gewinnt erheblich an Umfang und Stärke. Auch Teile der Vagina sind meist betroffen. Weiters kommt es aufgrund der Schwere der Infektion zu Vernarbungen im vaginalen und uterinen Epithel. Dieser Prozess ist irreversibel und erklärt, warum betroffene Hündinnen, selbst nach überstandener Infektion nur mehr kleine Würfe erbringen können, bzw. in der Regel nicht mehr aufnehmen. Bei jungen, mit Mykoplasmen infizierten, Hündinnen kommt es oft noch zu Reproduktionen. Die Würfe, die aus dieser Seuche resultieren, können normal groß sein und die Welpen, die ebenfalls lebenslang Ausscheider für diese Erkrankung sind, können vorerst vollkommen gesund erscheinen. Es können auch in Würfen schwer kranke Welpen fallen, Totgeburten, Kümmerer oder ganze Würfe versterben innerhalb weniger Tage post partem. Die infizierten Überlebenden zeigen vorerst ein normal, gesund erscheinendes, Bild. Allerdings leiden sie lebenslang an einer erheblichen Immunschwäche - auf die ich noch im Kapitel 'Immunologie' in dieser Dokumentation ausführlich erklärend zurückkomme. Die Träger dieser Seuche sind hohe Risikopatienten. Aufgrund der Schwächung des Immunsystemes sind sie für alle trivialen Pathogene ein leichtes Opfer und fanden wir an den Hunden der bestimmten Zuchten ausnahmslos Sepsiserreger, wie hämorrhagische E. Colikeime, häm. Streptokokken, Pasteurellen etc..., vermehrt Demodikose, Hautveränderungen und Atopien. Auch die Behandlung dieser Patienten stellt eine besondere Herausforderung an den behandelnden Tierarzt dar. Schon eine Allergietherapie ist hier riskant, aber dennoch zwingender, als bei Tieren, die nicht an Mycoplasmose leiden. Auch auf dieses erhöhte Risiko komme ich weiter unten im Kapitel der Immunantwort auf Mykoplasmen zurück. Erhebliche Risiken sind auch Operationen und Impfungen und dennoch können diese natürlich nicht vermieden werden. Gerade die regelmäßige Impfung ist für diese, für weitere Infektionskrankheiten besonders empfänglichen Tiere notwendig. Scheinen die Trägertiere vorerst gesund, verläuft ihr Leben jedoch anders, als bei einem nicht infiziertem Hund. Laufende Behandlungen aufgrund diverser Sekundärinfektionen folgen, erhöhte Allergiebereitschaft, besondere Neigung zu Erkältungen der Atemorgane und des Urogenitaltraktes, wobei die Mykoplasmen diese Entzündungen oft chronisch aufrecht erhalten. Später enden die Infektionsträger meist an Septikämien, Organveränderungen, Gelenksproblemen, nervalen Erkrankungen, erhöhtem Tumorrisiko und meist im fortgeschrittenem Lebensabschnitt an der Endstadiumniere. Wenn einige Exemplare auch älter werden, ihr eigentlich vorgesehenes Lebensalter erreichen infizierte Hunde nicht.

In den folgenden Abschnitten werde ich exakt erklären, warum ein Hund sich auch bereits praenatal infizieren kann, bereits als Welpe mit dem Erreger erworben werden kann, bestimmte Folgeerkrankungen durchlaufen wird, an einer lebenslangen, erheblichen Immunschwäche leidet und vorzeitig verendet.



Mycoplasmen - Infektionen in Zuchten

Mykoplasmen sind die kleinsten Bakterien überhaupt, jedoch am höchsten versiert und strategisch sehr flexibel. Mykoplasmeninfektionen waren in Österreich noch vor einigen Jahren vollkommen als pathogen für unsere Caniden unbekannt. Nur als Mitbringsel von Reisen mit dem Hund in andere Länder kam es überhaupt zu einer Infektion. Im Zuge meiner langjährigen Tätigkeit in der Tierzucht beobachtete ich seit vielen Jahren die bakterielle Flora österr. Hunde schon aufgrund der laufenden Kontroll-Untersuchungen, wie dies in seriösen Tierzuchten Gepflogenheit ist. Seit ca. 20 Jahren habe ich es über eine Rasse mit einer Zuchtorganisation zu tun, die anders, als mir bisher bekannt, nicht fachkundig medizinisch untersucht. Gleichzeitig ist mir aufgefallen, dass gerade in dieser Organisation erhebliche Reproduktionsstörungen vorliegen. Künstliche Besamungen, um die ich gebeten wurde, erbrachten mir Bilder, die mir eine schwere, chronische Infektion anzeigten. Bakteriologische Untersuchungen zeigten eine Vielzahl von Hochpathogenen, jedoch relativ trivialen, bis auf Strepto-Canis (ein Killer für Hunde) auf. Nach diesen Ergebnissen hielt ich den Typ G Streptokokk als verantwortliche Grundlage für diese auffallende Problematik dieser Organisation. Bei weiteren Untersuchungen an Tieren aus dieser Zuchtorganisation, die ich vor ca. einem Jahr durchführen ließ, erbrachten die Ergebnisse hgr. hochpathogene Mykoplasmen direkt aus den Spermienejakulaten.

Nun, wie gelangen Mykoplasmen in Hundezuchten ?

In Österreich sind mir, außer in dieser erwähnten Einrichtung, bisher keine Hundezuchten bekannt, die dauerhaft hohe Raten leerbleibender Hündinnen, bzw. Verluste verzeichnen. Über all die Jahre zuvor, hatte ich auch niemals eine derartige Verkeimung mit Sepsiserregern gesehen. Um solche Bakterien in eine Zucht zu bringen, müssen sie eingetragen werden. Dies geschieht über Zukäufe von Tieren aus anderen Ländern, in denen solche Infektionen vorkommen, über Eintragen von Personen, die mit solchen Tieren leben, bzw. über den Deckakt mit einem Ausscheider-Tier. Ein Rüde kann sich während des Deckvorganges an einer mycoplasmen-tragenden Hündin schon aufgrund des langen Hängens der Hunde während des Geschlechtsaktes infizieren. Ist der Rüde gestresst oder nicht in top Kondition, wird er den Erreger übernehmen und fortan lebenslang ausscheiden, sowie in der Folge kränkeln und vorzeitig verenden. Eine vorerst gesunde Zuchthündin infiziert sich während des Deckaktes am Rüden schon insoferne, dass durch das Eindringen der Spermien in den Uterus der Erreger direkt in die Geschlechtsorgane implantiert wird. Während ein Zuchtrüde noch geringe Chancen hat, sich nicht unbedingt an einer verseuchten Hündin zu infizieren, hat eine vorerst gesunde Zuchthündin mittels dieser (natürlichen oder künstlichen) Implantation der Erreger in ein eigentlich steriles Organ, überhaupt keine Chance der Manifestation der Pathogenen zu entkommen. Mycoplasma Cynos, Mycoplasma Canis und Canigenitalium agieren anders als viele Mykoplasmenspecies intrazellulär !!! Sie werden nicht nur an den Spermien angeheftet, sondern auch direkt in der Spermiumzelle transportiert. Die Frage :

wie kommen Mykoplasmen in Neonaten

erübrigt sich damit. Schon während der Befruchtung gelangt der Erreger mit dem Kopf des Spermiums in das Ovar. Nicht jedes Spermium eines infizierten Rüden trägt Mykoplasmen. Ein Teil der befruchteten Eizellen infiziert sich beim Abstiegf in den Uterus an den Wänden der Eileiter, an denen an Spermien angeheftete Mycos abgestreift wurden und ein weiterer Teil der im Unterus ankommenden Morulae, bzw. auch Embryonen inuteri. Damit kommen bereits hochinfektiöse Welpen auf die Welt, sofern die Feten diese Infektion inuteri überstehen.

Warum überstehen die meisten Embryonen diese Infektion nicht ?
Warum nehmen Mycoplasmen-Hündinnen nur selten auf ?
Warum sind vorerst manchmal große Würfe vorhanden, die dann zusehens kleiner werden ?
Warum gibt es in Würfen dann kranke Welpen ?
Warum bleiben Hündinnen in der Folge für immer leer ?
Warum werden infizierte Rüden vollkommen infertil ?
Warum sind die Hunde so oft krank und Dauerpatient ?
Warum sterben sie vorzeitig ?
Warum haben infizierte Hunde ein so großes Risiko an Neoplasien zu erkranken ?

All diese Fragen stellten wir uns nach Kenntnis der bakteriellen Situation dieser Zuchtorganisation und Erregernachweis und können sie nun beantworten :

Normalerweise erkranken und sterben infizierte Probanden an den Toxinen des Erregers, in den meisten Fällen, meist nicht am Erreger per se. Mykoplasmen wiederum pflegen in aller Regel ihren Wirt nicht zu töten, bzw. nicht all zu schwer zu schädigen, sondern leben in einer Art Symbiose mit diesem. Bei Mycoplasma Canis, Mycoplasma Kynos und Ureaplasma Canigenitalium verhält sich die Situation jedoch ganz anders. Aufrund der extrem hohen Kontaktiosität hat der Erreger es nicht nötig, seinen Wirt unbedingt am Leben zu erhalten. Er überlebt auch außerhalb der Wirtszelle für einige Zeit. Die Erkrankungen erfolgen aufgrund der Zerstörung der Körperzellen des Wirtes, die der Erreger anrichtet und aufgrund seines Mannövers, alle Antikörper, die der Patient überhaupt gegen Krankheiten ausbildet, einzufangen. Des weiteren richtet das körpereigene Immunsystem mit dem Vernichten infizierter Zellen leider neben dem für den Körper notwendigen Rettungsversuch auch insoferne Schaden an, dass die infizierten Gewebeareale weitgehend damit auch durch Fresszellen zerstört werden. Die Zellschädigung ist auch der Grund, warum Embryonen meist resorbiert werden, bzw. befruchtete Eizellen erst gar nicht zur Einnistung gelangen. Bei Erstinfizierten ist vorerst die Welpenzahl im Wurf oft noch normal, wenn auch Veränderungen an den Neonaten bzw. sehr bald post partem an den Welpen zu erkennen sind. Es gibt auch Würfe, die vorerst allem Anschein nach gesund aufgezogen werden und vital erscheinen. Die Welpen haben in diesen Fällen ausreichend Fresszellen (spezielle Zellen des Immunsystemes) mit der Muttermilch aufgenommen. In den kommenden Lebenswochen ante partem sterben diese maternalen Fresszellen jedoch im Welpen ab und er selbst ist auf Grund seiner jugendlichen Unreife noch nicht in der Lage, diese ausreichend nachzudproduzieren, um seine Gesundheit vorerst abzusichern. Mit ca. 8 Wochen folgen auch die notwendigen Imfpungen zum Schutz gegen andere, schwere Krankheiten. Damit wird das Immunsystem auf andere Ziele gerichtet und die Mycos vermehren sich explosionsartig in den jungen Organismen. Der Umzug in ein neues Zuhause wirkt ebenfalls als Negativ-Stress und häufig kommt es bald zum Ausbruch der ersten Erkrankungen. In obiger Zuchteinrichtung kenne ich ganze Würfe, die vorerst gesund erschienen und wenige Tage nach der Erstimpfung verstarben. Schuld ist hier bitte nicht der Impfstoff und keinesfalls der impfende Tierarzt, sondern die Myco-Infektion. Einige dieser Welpen überstehen aber noch unbeschadet Impfungen (diese sind bitte dringend erforderlich ! gegen die viralen Seuchen der Hunde, schon aufgrund der vielen Importe aus Osteuropa nach Österreich) und Umzug in das neue Zuhause und kränkeln dann erst nach Wochen oder Monaten erstmals und fortan dauerhaft, da ihr Immunsystem von den Mycoplasmen durch eine spezielle Strategie dieser Bakterien, auf die ich unter Immunologie zurückkomme, dauerhaft abgelenkt wird. Aufgrund der zahlreichen Erkrankungen, die mit Mycoplasmen infizierte Hunde durchleben, werden auch die Entgiftungsorgane vorzeitig verschleißt, bzw. in Mitleidenschaft gezogen. Daher versterben viele Trägerhunde später an der Endstadiumniere. Mykoplasmen ziehen mitunter auch sehr gerne in Organe (wie Herz, Verdauungssystem, Zentralnervensystem, Hirn und auch in Gelenke und Knochenmark) direkt ein und verursachen so den vorzeitigen Tod des Patienten. Aufgrund der Ablenkung der Fresszellen, vor allem auch der T-Lymphozyten können zur natürlichen Hautflora des Hundes gehörende Mikroorganismen entgleisen, da sie das Immunsystem ja nicht mehr in Schach halten kann. Dies wäre eine logische Erklärung für die derzeit so zahlreichen, mitunter sehr therapie-resistenten Demodikose-Fälle betroffener Hunde. Das erhöhte Risiko der an Mycoplasmose leidenden Hunde ergibt sich nicht nur aufgrund der massiven Zellschädigung, also der chronischen Entzündungen, sondern ebenfalls aufgrund der Ablenkung der Leukozyten. In der infizierten Hündin verändern sich die Geschlechtsorgane. Mycoplasmen ziehen überall ein, auch in die Ovarien. Auch hier laufen chronische Entzündungsprozesse ab, sodass sich Eizellen nicht mehr normal ausbilden bzw. der Eisprung nicht mehr stattfinden kann. Hunde ovulieren bis zu 40 Ovarien im Östrus und gelangen dennoch einige davon in den Sphinxter des Eileiters, dem Ort, an dem die Befruchtungen stattfinden, und hienach in den Uterus, sind sie spätestens dann an der Einnistung in das Endometrium behindert. Das Endometrium einer infizierten Hündin reagiert auf die Infektion mit Zellwachstum. Das Endometrium einer Hündin nimmt ohnedies von Hitze zu Hitze an Stärke zu. Daher sind ältere Hündinnen schon aus natürlichen Gründen weniger fruchtbar als junge. Bei einer bakteriellen Besiedelung des Gebärmutterepithels allerdings, verdickt sich dieses um vielfaches schneller, der Uterus wächst und gewinnt abnorm an Umfang. Das Endometrium wird drüsig, narbig, faltig verdickt. Es entsteht eine ausgeprägte adenomatöse Hyperplasie mit damit verbundener irreversibler Infertilität. Auch beim Zuchtrüden laufen ähnliche infektiöse Prozesse ab. Mycoplasmen dringen nicht nur in die Prostata, sondern auch in die Testikel und direkt in die Spermienproduktionsstätten vor. Aufgrund der chronischen Entzündungen werden immer weniger befruchtungsfähige Spermien produziert. Das Gewebe verdicht sich ebenfalls aufgrund vermehrter Zellteilung als abwehrende Antwort auf die Infektion und die Spermienproduktion versiegt. Die Gonaden können an Größe beträchtlich gewinnen. Prostata-Neoplasien können sich sehr leicht in der Folge anschließen.






Schwer erkrankte Uteri enthalten nach dem Decken oft Teile von Embryonen, die von Makrophagen - Fresszellen des Immunsystemes - angegriffen wurden, da die Zellen der Embryonen Mycoplasmen beherbergen und vom Immunsystem abtransportiert werden. Werden diese Embryonen im Labor mikrobiologisch untersucht, findet man darin und in den Plazentaresten Thrombosen, da es durch das massenhafte Einströmen der Makrophagen auch teilweise zu deren Verklebungen kommt.



Ein weiteres Problem in der Zucht unter Mykoplasmeneinfluss stellt auch die Aufzucht der Neonaten noch gesondert dar. Mykoplasmen leben ja nicht nur hgr im gesamten Urogenitaltrakt betroffener Tiere, sondern auch in den Atmungsorganen. Über die Lunge gelangen sie in den Blutweg - Bakteriämie - und damit in sämtliche Organe und Gewebe des Körpers. Während der Säugezeit ist vor allem das Gewebe der Milchleiste besonders gut durchblutet. Damit ist auch die Milch infizierter Mutterhündinnen in aller Regel hgr mit den Erregern kontaminiert.



Der betroffene Gesäugekomplex ist hochgradig geschwollen, eventuell das gesamte Gesäuge der Hündin. Es können auch keine Auffälligkeiten am Gesäuge vorliegen und dennoch ist dieses hoch kontaminiert. Warum einzelne Welpen nun sichtlich schwer erkranken, andere latent und damit nicht erkennbar für den Betreuer ist einfach erklärt. Der schwer erkrankte Neonat, erkrankte deshalb sichtlich und schwerer als seine Geschwister, weil er zu wenig Antikörper unmittelbar post partem aufgenommen hat. Erkrankt der gesamte Wurf schwer ist davon auszugehen, dass das Muttertier selbst keine ausreichende Anzahl an Makrophagen zur Verfügung stellen kann. In solchen Fällen ist auch die Mutterhündin umgehend in tierärztliche Hände zu übergeben, da ihre Immunbereitschaft auch für die Mutter selbst nicht mehr ausreichend vorhanden ist - drohende Septikämie der Mutter selbst !



Schwere Mycoplasmenmastitiden gehen oft mit umfassender Gewebenekrose erkennbar. Bei Hunden habe ich dies bisher noch nie gesehen, allerdings wurde mir aus Zuchten betroffener Rasse davon mehrfach berichtet. Ganze Gesäugekomplexe mußten unverzüglich amputiert werden, um das Leben der Mutterhündin zu retten.

Wie man mit einem solchen Erreger überhaupt züchten kann, noch dazu über viele Jahre, ist mir unbegreiflich ! Jede Einrichtung, die sich mit seriöser Reproduktion von Tieren beschäftigt, betreibt regelmäßige und strenge Kontrolluntersuchungen, schon zum Schutz der Tiere und zur Prävention gegen Seuchenverbreitung .



Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Bakteriämie

Mycoplasmen als kleinste Bakterien überhaupt, können sowohl extra-, wie auch intrazellulär agieren.

Außerhalb der Körperzelle verfügen diese kleinsten Bakterien der Welt über ganz hervorragende Verteidungsstrategien gegen das Immunsystem des befallenen Patienten, auf das wir im Kapitel Immunologie noch zu sprechen kommen werden. Für das Überleben der Mykoplasmen ist diese Fähigkeit des extra- und intrazellulären Daseins eine großartige Überlebensstrategie. Außerhalb der Wirtszelle legt er dem Immunsystem des befallenen Patienten einen Köder aus, das sein Immunsystem irritiert und damit extrem schwächt, sodass der Patient auch sehr leicht von anderen Krankheitserregern besiedelt werden kann und sich nicht mehr vordringlich gegen die Mycoplasmen rüstet, innerhalb der Wirtszelle ist er vor Angriffen anderer Art, wie Abiosen, noch ganz besonders geschützt und kann auch innerhalb der Zelle in weitere Bereiche des Körpers vordringen.

In der Körperzelle leben diese selbst zellwandlosen Bakterien im Zytoplasma der Wirtszelle und sind dort einigermaßen geschützt, vor allem vor Antibiosen (also vor Behandlungen mit Antibiotika). Dies ist auch einer der Gründe, warum Antibiotika gegen Mycoplasmen nicht ihre eigentliche Wirkung entfalten können. Willkürlich eingesetzte Abiosen nützen diesen Bakterien sogar, da Antibiotika immer auch einen Teil der gesunden Keimflora abtöten. Diese gesunde Keimflora ist ein wesentlicher Bestandteil des intakten Immunsystemes von Mensch und Tier. Nicht nur die vom Patienten gebildeten Antikörper (Abwehrstoffe - weiße Blutkörperchen) bekämpfen Infektionserreger, auch in der gesunden bakteriellen Flora des Patienten leben Mikroorganismen, die schädliche Bakterien abtöten, bzw. direkt angreifen, Bakterien, die krankmachende Keime fressen, aber auch Bakterien, die schon aufgrund des Platzes, den sie im Körper des Patienten einnehmen, damit den Platz für hoch krankmachende Bakterien besetzen, sodass sich diese erst gar nicht ausbreiten können. Nun kann man sich ein Bild davon machen, was falsch eingesetzte Abiosen bewirken können. Darüber hinaus werden durch unrichtige Dosierungen oder unwirksame bzw. nur teilweise mehr wirksame Antibiotika Bakterien nicht abgetötet, sondern sogar trainiert. Bakterien werden resistent. Diese Resistenz kommt immer durch Spontanveränderungen in der Proteinstruktur der Bakterien zustande und damit sind meist auch wiederum weitere, neue Eigenschaften von Bakterien verbunden. Die Bakterien werden aggressiver mit zunehmender Resistenz werden sie meist auch toxischer. Resistenzbildungen von Bakterien entstehen einerseits rein zufällig andererseits sind diese Eigenschaften auch erlernt und werden mit der Zellteilung der Bakterien weitervermehrt bzw. verfügen Bakterien auch über die Fähigkeit zur Parasexualität : 2 Bakterien fügen sich aneinander und tauschen dabei Bruchteile ihrer DNA aus. Damit gibt ein Bakterium seine Kenntnisse (seine Erfahrung und seine Eigenschaften) an ein anderes Bakterium, welches bisher mit diesen Eigenschaften noch nicht ausgestattet war, weiter. Aus diesem Grund sollte bei Abiotikaeinsatz immer ein Antibiogramm (dieses zeigt exakt an, welche Abiotika gegen bestimmte Bakterien wirken und welche nicht) zuvor angefertigt werden und natürlich auch der Stamm der krankmachenden Keime im Labor analysiert werden. Antibiosen sind lebensnotwendige Behandlungen, die ausschließlich von einem kundigen Tierarzt durchgeführt werden müssen. Bei Mycoplasmen allerdings ist eine Abiose ein Schuss in das Leere ! Abiotika dringen in der Regel nicht in ausreichender Menge in die Körperzelle des Patienten ein, sodass Mycoplasmoide = Zellwandlose, Mycoplasmen und Ureaplasmen bestenfalls berührt und damit nur trainiert werden, also vollkommen auf Antibiotika resistent werden. In der Zucht hat daher der Einsatz von Abiotika gegen Mykoplasmen überhaupt nichts verloren. Es werden sich zwar möglicherweise sehr gelegentlich anfängliche Erfolge einstellen, diese Erfolge versiegen alsbald und die Zuchtstätte hat hienach einen Multiresistenten Keim kreiert, der für immer absolut unbehandelbar bleibt. MITTELS ANTIBIOTIKA KANN DIESER ERREGER NICHT ELIMINIERT WERDEN ! Gezielte Abiosen bleiben bei Mycoplasmeninfektionen den Tieren vorbehalten, die aufgrund der schweren Infektion um ihr Überleben kämpfen. In diesen Fällen kann unter fachkundigem und sehr zielgerichteten Einsatz der Patient momentan aus seiner gefährlichen Situation geholt werden, es wird im allgemeinen momentan eine erkennbare Besserung eintreten, geheilt werden kann er allerdings nicht. Er bleibt lebenslang Träger der Infektion.

Mycoplasmen können durch Wunden direkt in die Blutbahn des Patienten gelangen, über Plazentastellen, aber am häufigsten über das innere Organ des Probanden, welches die größte Verbindung zur Außenwelt aufnimmt - die Lunge. Mycoplasmen leben ja auch hochgradig in den Atmungsorganen und dringen so, von der Lunge aus, über das Blut (Bakteriämie) in alle andere Bereiche des Wirtskörpers vor. Allein eine Bakteriämie kann eine tödliche Septikämie auslösen, muss allerdings vorerst noch nicht. Auslöser für eine Bakteriämie sind schwächende Komponenten, wie : Impfungen, Operationen, Ortswechsel, Stress, Futterwechsel, andere Erkrankungen, Allergien, bestimmte Medikamente etc.. Mit dem Einströmen der Mykoplasmen in die Blutbahn erreicht der Erreger jedes Organ und jedes Gewebe, auch die Knochen, Gelenke und das Zentralnervensystem.



Mycoplasmeninfektionen im Bereich des ZNS führen natürlich zu schwersten Symptomen nervaler Erkrankungen. Enzephalopathie, Meningoenzephalitis, Meningitis, Myelitis und Enzephalomyelitis, wobei ganze Nervenbahnen des Rückenmarkes irreversibel absterben und der Hund die schwerste Symptomatik überhaupt zeigt.



Mycoplasma Canis und Mycoplasma Kynos siedeln sich auch hochgradig im gesamten Verdauungssystem infizierter Hunde an und sorgen dort für die verschiedensten latenten bis hoch akuten Erkrankungen des Verdauungstraktes. Bei immer wiederkehrender Symptomatik in diesen Bereichen werden sie hier auch zu den Erkrankungen der IBD (inflammatory bowel desease) eingereiht.



Zu den akut lebensbedrohlichen Erkrankungen in diesen Bereichen gehören die akute, bakterielle Pankreatitis, Ikterus aufgrund akuter, bakterieller Leberentzündung, Peritonitis aufgrund des Durchbruches eines Darm- oder Magengeschwüres verursacht durch Mycoplasmeninfektion mit oder ohne Sekundärbegleitung anderer Septikämischer, dilatatio Ventriculi aufgrund bakterieller Aufgasung und Darmeinstülpungen aufgrund schwerer Verdauungsstörungen in diesen Bereichen bakteriell getriggert. Bei Hunden, die an Mycoplasmose leiden, können auch Formen der Diarrhoe persistierend vorkommen, vor allem bei älteren Hunden. Durch die stark herabgesetzte Immunabwehr von mit diesem Bakterium infizierten Hunden können im späteren Stadium Polypen und Zystem im Darm zu wachsen beginnen bis hin zum Darmkrebs



Aufgrund der Infektion mit Mykoplasmen, die in alle Bereiche des Körpers des Befallenen ausnahmslos vordringen können und das Immunsystem des Probanden schwer beeinträchtigen, erhöht sich nicht nur das weitere Infektionsrisiko des Patienten rigoros, sondern es besteht ab Infektion eine ausgesprochen hohe Neigung zu Neoplasien - sowohl zu gutartigen Tumoren, wie auch Krebs. Auf die Frage, warum dies Mykoplasmen verursachen, kommen wir im Kapitel 'Immunologie' noch sehr ausführlich zurück.



Bei längerem Bestehen einer Mycoplasmose ist auch die Muskulatur, mitunter in schweren Fällen die gesamte Muskulatur des Patienten betroffen.



Die mycoplasmale Myositis ist von den anderen Formen der Muskelentzündung, vor allem auch der Myositis Eosinophilica, die ausschließlich ein schwerer Erbdefekt ist, dringend zu differenzieren.



Durch Eindringen von Mycoplasma Canis in das Muskelgewebe können nicht nur sehr leicht schwere Muskelentzündungen entstehen, sondern auch Zysten und Tumore. Selbstverständlich kann auch die Muskulatur des Herzens betroffen sein und der Patient leidet in solchen Fällen an einer schweren Herzmuskelentzündung. Eine Myositis führt immer vorerst zu einer auffälligen Umfangsvermehrung, also zur Vergrößerung, der betroffenen Muskulatur. Auf Grund starker Schmerzhaftigkeit und Verhärtungen des schwer entzündeten Gewebes kommt es zu Lähmungen in diesem Bereich. In der weiteren Folge wird Muskelprotein in Bindegewebe umgebaut und es kommt zum, in diesem Falle, mycoplasmalen Muskelschwund. Ist die Muskulatur des Schädels betroffen, kann akute Lebensgefahr eintreten. Innerhalb kürzester Zeit ist der Hund nicht mehr imstande, seinen Mund zu öffnen und somit ist jegliche Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme verwehrt. Auch die Muskulatur des Zwerchfelles kann in ungünstigen Fällen betroffen sein und das Tier verendet qualvoll an Atemlähmung innert kurzer Zeit. Auch die Muskulatur des Herzens kann betroffen sein. Das Herz vergrößert sich und kann sogar den gesamten Brustraum einnehmen. Auch hier ist die DCM - dilatative Cardiomyopathie (ein schwerer Erbdefekt) von der mycoplasmalen Form dringend abzugrenzen.



lDCM kommt bei Hunden als Erbdefekt, vor allem gehäuft bei einigen Rassen vor, kann aber ebenso aufgrund von schweren Infektionen, wie z.B. Mycoplasmen, sekundär erworben sein.



Bei unserem Kontrollröntgen von Tieren aus erwähnter Zuchtorganisation war teilweise eine starke Arthrosebildung einzelner bis nahezu aller Gelenke bereits bei sehr jungen Tieren auffallend. Mykoplasmen dringen selbstverständlich auch in Bereiche der Knochen und ihrer Häute, aller Gelenke und Gelenksflüssigkeiten und des Knochenmarkes vor. Auch dort verursachen diese Bakterien schwerste Entzündungen der Knochen, seiner Häute, des Knochenmarkes und der Gelenke mit anschließenden arthrotischen Veränderungen.



IAufgrund der schweren Entzündungen können sehr leicht in der Folge Tumore auch in diesen Bereichen entstehen. Das hohe Krebsrisiko der Patienten beruht einerseits auf der mycoplasmalen Immunschwäche, auf die wir noch sehr detailliert zurückkommen werden, andererseits auf die Gewebereaktion der betroffenen Areale selbst, die wir ebenfalls im Abschnitt 'Immunologie zur Mycoplasmose' aufzeigen werden.



Fibrinopurulente Arthritis auf Grund schwerer Mycoplasmose der Gelenke ist ebenfalls eine der Folgen einer Mykoplasmose.

Aus Mangel an Bildmaterial beim Hund, kann ich nur mit Worten erklären. Für uns in Österreich ist die Mykoplasmose des Hundes noch weitgehend unerforscht. Entdeckt wurde sie erstmals bei einer Rasse hier und dies auch noch im erschreckend hohen Ausmaß. Daher bestand dringende Notwendigkeit, Tierbesitzer diesbezüglich eine informative Quelle zu bieten.

Wir haben in diesem Kapitel die Auswirkungen einer kurzfristigen Mycoplasmenbakteriämie aufgezeigt, in der die Erreger über den Blutweg von der Lunge ausgehend in verschiedene Bereiche des Körpers eingeschwemmt werden. Im nachfolgenden Kapitel besprechen wir die dauerhafte Mycoplasmenbakteriämie.
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Mycoplasma Haemocanis



Haemobartonellose - Haemobartonella Canis

ANSTECKENDE CANINE ANÄMIE

Wie bereits mehrfach erwähnt leben Mycoplasma Canis, Mycoplasma Kynos und Canigenitalium sowohl außerhalb, als auch innerhalb der Zellen des Wirtsorganismus. Gelangen sie in die Blutbahn, spricht man von der mycoplasmalen Bakteriämie, wobei die Mycoplasmen nun in alle Bereiche des Körpers innert kürzester Zeit vordringen können. Diese mycoplasmale Bakteriämie kann auch sofort eine tödliche Septikämie einleiten. Es können auch alle Organe auf diesem Wege in wenigen Stunden erreicht und infiziert werden. Während einer Bakteriämie müssen nicht alle Mycoplasmen die Blutbahn verlassen, sondern können sich an den roten Blutkörperchen heften.

Für Haemobartonellose verfügt auch Laboklin über die entsprechenden Untersuchungen mittels polymerase Kettenreaktion : http://www.laboklin.com



In der Regel werden dabei die roten Blutkörperchen nicht zerstört und diese Erkrankung verläuft latent, solange beim Patienten keine andere Schwächung hinzutritt (weitere Infektionen durch andere Krankheitserreger, Impfungen, Operationen, andere Behandlungen, Stress etc...). Wird bei Hunden mit Haemobartonellose (canine Haemomycoplasmose) die Milz aus irgend welchen Gründen entfernt (Milzriss durch Unfall, Milztumor etc..), verstirbt der Patient innerhalb kürzester Zeit an seiner Haemomycoplasmose, da die Milz ein wichtiger Speicherort für die Monozyten ist und die Produktionsstätte der Lymphozyten (bestimmte weiße Blutkörperchen, die aus Gedächtniszellen, die mehrere Jahre leben, bestehen und immunologische Zellen, die direkt Antikörper produzieren). Monozyten wiederum sind wesentliche Bestandteile eines aktiven Immunsystemes und teilen sich am Entzündungsort in Zellen, die Eindringlinge direkt vernichten und Marker-Zellen, also Zellen die Antigene (Fremdeiweiße) als solche für Neutrophile Granulos und Makrophagen kennzeichnen. Mit Entfernung der Milz fällt ein lebenswichtiger Produktionsort für die körpereigene Abwehr gegen Mycoplasmen aus und damit gewinnen diese Bakterien augenblicklich ihre tödliche Oberhand. Im allgemeinen verläuft eine Haemomycoplasmose, wie die Mycoplasmose, vorerst latent. Die Hunde können den Erreger jahrelang im Blut tragen und ausscheiden, bevor sie selbst daran tödlich erkranken.



Forscher aus den USA haben unlängst das Eindringen von Mycoplasma Haemocanis direkt in das rote Blutkörperchen beobachten können.



Nach neuesten Erkenntnissen aus US-Forschung muss die Haemomycoplasmose dringend von der Babesiose, bei der parasitäre Erreger ebenfalls die roten Blutkörperchen befallen und zerstören, differenziert werden, was sehr einfach mittels der polymerasen Kettenreaktion - DNA Polymerase - gelingt. Anders als bei der Babesiose, die nur durch Insektenstiche und Bluttransfusionen übertragen werden kann und in Mittelmeerländern hauptsächlich vorkommt, verbreiten mit Mycoplasmen infizierte Hunde, wie wir bereits mehrfach festgehalten haben, den Erreger direkt bereits über Tröpfcheninfektion bzw. auch Personen, die mit infizierten Tieren leben.

Bei dieser fortgeschrittenen Form der Mycoplasmose des Hundes spricht man von der

ansteckenden Anämie der Hunde.

Diese mycoplasmale Anämie ist wiederum vom mycoplasmalen Ikterus des Hundes zu unterscheiden.



Des weiteren haben US-Forscher herausgefunden, dass es erschreckende Parallelen bei Mycoplasma Haemocanis und Mycoplasma Haemofelinis (Mycoplasmose der Katze) gibt. Das Genom der beiden Erreger ist nahezu ident. Zuerst meinten die Untersuchenden, dass es sich hiebei um ein und denselben Erreger handle. Noch nähere Untersuchungen an den Genstrukturen dieser Mycoplasmen erbrachten, dass es 2 verschiedene Erreger sind, die allerdings genetisch zu 97 % ident sind. Damit kann sich eine Katze ebenso, wie ein Hund, mit Mycoplasma Canis bei Kontakt mit dem Bakterium sofort infizieren.

Damit ist nach neuester Forschung

die seuchenhafte Anämie der Katzen

- die KATZENLEUKOSE -

hervorgerufen durch das feline Leukämievirus VeLV, dringend von der seuchenhaften mycoplasmalen Katzenanämie labordiagnostisch mittels PCR zu differenzieren. Auch die mycoplasmale Katzenanämie verläuft gleich, wie die, des Hundes. Meist sind die Tiere über Jahre unauffällige Ausscheider für Mycoplasmen und erkranken nach Schwächung an dieser tödlichen Anämie.

Auch bei den Katzen verläuft die für diese Tiere ebenso hoch kontaktiöse Erkrankung vollkommen gleich, wie beim Hund. Auch Katzen, mit Mycoplasma Canis infiziert, entarten im geschlechtlichen Apparat (Hyperplasie, Aborte, Resorptionen, Sterilität), wie Hunde und erkranken an denselben Leiden. Auch bei den Katzen endet die canine Mycoplasmose immer früher oder später tödlich mit der Endstadiumniere, bzw. Nierenkarzenome, bzw. Septikämien, Enzephalomyopathien etc...
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Immunologie zur Mycoplasmose

MOLEKULARMEDIZIN



Mycoplasmen sind, wie bereits mehrfach erwähnt, die kleinsten Bakterien. Mycos besitzen keine Zellwand, so auch die Hochpathogenen von Ihnen. Schon allein diese Eigenschaft macht sie für Abiotika unantastbar. Des weiteren können Mycoplasmen sowohl extra-, wie auch intrazellulär überleben. In der Körperzelle des Wirtes sind Mycoplasmen ohnedies nicht bis nur schwach durch Abiosen erfassbar. Nach neuesten Kenntnissen eines großen Forschungszentrums in Kalifornien hat man die Verteidigungsstrategien der hochpathogenen Mycoplasmoiden, wie Genitalium (Canigenitalium, weltweit eine neue Mutation, in Österreich erstmals in einem von uns gewonnenen Ejakulat eines Rüden erwähnter Zuchtorganisation hgr vorgefunden), M. Canis und Kynos genau untersucht und interessante Eigenschaften dieser Bakterien im Februar 2014 herausgefunden :

Die hochpathogenen Mykoplasmen verfügen an ihrer MembranProteine mit einer sehr vielfältigen Struktur mit der diese Mycoplasmenproteine in der Lage sind, alle Antikörper gegen alle Krankheitserreger, die der Patient bilden kann, abzufangen und nicht nur das, sie ködern förmlich die Antikörper und legen damit das Immunsystem in vielen Bereichen nahezu lahm.

Zur detaillierten Erklärung darf ich hier nochmals diese spezielle Membran, die zuvor noch nie bei Mikroorganismen gesehen wurde, in Erinnerung rufen :





Dieses mycoplasmale Membran-Protein M dient sozusagen als Falle für alle Antikörper und ist so aufgebaut, dass sogar fremde Antikörper, die nicht vom Patienten gebildet werden können, aufgefangen werden. Dieses Protein M ist dermaßen komplex, dass beispielsweise versuchsweise in einen Mycoplasmenhund eingebrachte Antikörper gegen eine Seuche, die nur beim Kaninchen z.B. vorkommt, ebenfalls vom Mykoplasmenprotein des an Mykoplasmose leidenden Hundes aufgefangen werden. Damit wird auch die Unwirksamkeit von Abiosen verständlich. Den Wissenschaftlern stellte sich nun die Frage, warum ein Bakterium, dass ohnedies in die Wirtszelle jederzeit eindringen kann und damit vor Antikörper-Angriffen und Abiosen geschützt ist, eine derartig ausgereifte Abwehrstrategie entwickelt ?

Die Antwort ergab sich bald. Diese Mycoplasmen schwächen das Immunsystem des Wirtes in voller Absicht ! Sie lenken es absichtlich ab, damit andere Krankheitserreger mühelos in den Körper des Patienten eindringen und diesen besiedeln können.

Nun, welchen Nutzen ziehen diese Mycoplasmen daraus ?

Um diese Frage zu beantworten, dürfen wir die Verteidigungsstrategien eines intakten Immunsystemes kurz erklären :

Beim Eindringen eines Erregers in den Körper eilen Mastzellen herbei, das sind bestimmte Leukozyten, die nicht im Blut zu finden sind, sondern als Wächter an den Randbezirken, wie in der Haut, an den Rändern der Organe, als schützender Wall um Blutgefäße etc.. . Diese Mastzellen senden Botenstoffe aus, die weitere Leukozyten, die neutrophilen Granulozyten anlocken.



Neutrophile Granulozyten sind die ersten Soldaten des Immunsystemes, die am Ort des Geschehens eintreffen. Zum Erreichen ihres Zielortes können sie auch jederzeit das Blut verlassen und direkt durch Gewebe zum Einsatzort eilen. Neutros machen den größten Teil der im Blut befindlichen Leukozyten aus, bis zu 60 %. Bei einer Septikämie sind die Werte der Leukos, vor allem der Neutros oft auffallend erhöht. Im Verlaufe eines septikämischen Geschehens, vor allem bei gravierenden Septikämien, kann ihr Spiegel im Blut stark absinken, da die Neutros ja das Blut verlassen, um infiziertes Gewebe schnellmöglich zu erreichen. Bei trastischen Abfall der Neutrophilenanzahl in der klinischen Chemie bedeutet dies immer, dass der Patient in großer Lebensgefahr schwebt.
Die Neutros bilden im durch Bakterien befallenen Gewebe ihre NETs aus, ihre Neutrophil Extracellulär Traps. Diese Nets entstehen durch die Ausschüttung der Neutrophilen Granulozyten einer Matrix, die aus Chromatin und Granula-Protein besteht, mit denen Neutros Bakterien abtöten. Damit leiten sie durch Bildung ihrer NETs bei Bakterien die Neutose ein - den Tod der pathogenen Mikroorganismen



Bei Sektionen findet man mitunter keine Erreger im betroffenen Gewebe. Dies bedeutet keinesfalls zwangsläufig, dass eine schwere Infektion nicht stattgefunden hätte. Bakterien können aus zwei Gründen aus obduzierten Probematerial nicht angehen : einerseits können Antibiotika die Bakterien bereits zerstört haben, bzw. deren Hemmstoffe verhindern das Anwachsen von vorhandenen Keimen, andererseits können die Leukozyten bereits eine Netose eingeleitet haben, bzw. ist das Granulaprotein der neutrophilen extracellulär traps für Bakterien toxisch und sie können durch diese granulozytäre Matrix bereits zerstört worden sein. Auch eine steril erscheinende Pyometra muss keinesfalls steril sein, allerdings muss sie von der manchmal vorkommenden, vorerst sterilen Mukometra diffenziert werden. Auch im infizierten Uterus finden Einwanderungen der neutrophilen Granulozyten, Monozyten und Makrophagen statt, die bakterielle Besiedelungen entfernen. Auch ist der Sepsisort nicht immer dort zu finden, wo gerade Entzündungsprozesse ablaufen. Auch der Eiter besteht nicht immer aus toxischen Bakterien, der Eiter kann auch steril sein, also nur aus Leukos und deren ausgeschiedene Proteine bestehen. Neutrophile Granulozyten im verdächtigen Gewebe sind ein sicheres Indikat für das Vorliegen bakterieller Beteiligung.

Die nächsten Soldaten des Immunsystemes sind die Monozyten. Diese werden im Knochenmark gebildet, wandern in dern Blutkreislauf ein und werden auch in der Milz gespeichert. Auch die Monozyten verlassen, wie die neutrophilen Granulozyten den Blutkreislauf und wandern direkt durch Gewebe zu den infizierten Orten. Sie treffen immer nach den Neutrophilen dort ein. Das Vorhandensein von Monozyten im Gewebe deutet daher auf ein bereits chronisches Geschehen hin.



Unmittelbar bevor die Monozyten direkt in das infizierte Gewebe eindringen verstärken sie ihre Eigenschaften. Monozyten können bereits in ihrem eigentlichen Zustand Fremdproteine aufnehmen und zerstören, durch ihre Differenzierung verstärken sie gerade diese Eigenschaft und formieren sich zu Makrophagen, zu Fresszellen.



Als weitere Soldaten eines intakten Immunsystemes wandern auch die Lymphozyten an den Ort des Geschehens. Auch die Lymphozyten werden im Knochenmark gebildet und durchlaufen bereits im Knochenmark immunologische Lernprozesse, die sie dann noch in der Milz, der Thymusdrüse und den Lymphknoten weiter differenzieren. Danach wandern sie in den Blutkreislauf ein. Die Lymphozyten teilen sich in B- und T-Lymphozyten. Beide lernen im Knochenmark, in der Milz, in den Lymphknoten und in der Thymusdrüse (hier bei Juvenilen) jene Proteine zu erkennen, die zum Körper gehören und jene die aus Fremd-DNA stammen. Beide lymphoiden Subtypen (B und T) sind daher Gedächtniszellen, da sie für ihre gesamte Lebensdauer das Erlernte beibehalten. Die B-Lymphozyten sind auch dafür verantwortlich, dass Impfungen eben einen Schutz und auch für längere Zeit bieten. Sie lernen Proteine, die in den Körper eindringen zu erkennen und ab dem 2. Kontakt mit dem Fremdprotein alamieren sie sofort das Immunsystem, sie setzen es in Alarmbereitschaft. Auch die T-Lymphozyten verfügen über diese Eigenschaften, allerdings besteht ihre Aufgabe außerdem noch darin, die Abläufe im Immunsystem zu regulieren, sodass es nicht zu autoimmunen Erkrankungen kommt, bzw. zu Allergien und Anaphylaxien.



Auch die Lymphozyten gehören natürlich zu den Makrophagen - zu den Fresszellen des intakten Immunsystemes. In der nachfolgenden Abbildung hat ein lymphoider Makrophag gelernt, dass das Bakterium Mycoplasma Canis ein Eindringling ist und löst das Mycoplasma-Bakterium (in diese Fall differenzierte sich auch dieses auf Grund einer bereits länger bestehenden Mycoplasmose des Patienten vom M Canis zum M Haemocanis) von der Außenhülle des befallenen Erythrozyten ab und frißt es.



Und hier sind wir bereits bei einem Teil der Antwort auf die Frage : warum schwächen diese Mycoplasmen derart das Immunsystem seines Wirtes ? - Im folgenden werden wir noch näher darauf zurückkommen.

B-Lymphozyten können allerdings bei Irritation, wie auch die Mastzellen bei Irritation schwere Atopien, die B-Lymphozyten in erster Linie auch Autoimmunerkrankungen verursachen. Auch hierin besteht eine erhöhte Gefahr bei Infektionen mit derart versierten Bakterien, wie hochpathogene Mykoplasmen.

Um das Bild der Immunabwehr bei Eindringen von Fremd-DNA in den Körper zu vervollständigen, möchten wir hier auch die Eosinophilen Granulozyten kurz aufzeigen. Eosinophile gehören zu den IGE-Antikörper, das bedeutet, sie reagieren auf Proteine der parasitär den Körper befallenden Eindringlinge. Auch Mycoplasma Canis, der differenzierte M Haemocanis, Mycoplasma Kynos und Canigenitalium sind parasitäre Bakterien und daher sind Eosinophile bei schweren Mycoplasmosen in der Regel zu erwarten.



Eosinophile Granulozyten besitzen ebenfalls eine Granula, die für Infektionserreger giftig ist und diese Granula können sie ebenfalls bei Bedarf freisetzen. Eosinophile werden durch die Lockstoffe der Mastzellen, sowie allfällig auch durch die Matrix der anderen Leukos an den Ort des Geschehens geholt. Sie orientieren sich dann direkt an der anlockenden Substanz und können sich dabei, wie Amöven, fortbewegen. Sind sie am Ort des parasitären Geschehens eingetroffen, geben sie Teile ihrer Granula frei und locken damit einerseits weitere Eosinophile an, andererseits schädigen sie mit ihren für Parasitäre giftige Proteine aus dieser Granula den Eindringling. Eosinophile können allerdings auch entgleisen und durch ihr Gift das Gewebe des eigenen Körpers schädigen.



Die eosinophile Fasciitis ist eine schwere Gewebeentzündung der Unterhaut, die in erster Linie durch Bakterien, in diesem Falle parasitäre Bakterien von Mycoplasma Canis, verursacht wurde und durch irritierte eosinophile Granulozyten aufrecht erhalten wird, indem diese das körpereigene Gewebe mit den giftigen Eiweißen aus ihrer ausgestoßenen Granula weiter stark beschädigen, weitere Eosinophile mit den Geruchsstoffen in dieser Granula massenhaft herbeilocken und dadurch immer schneller und stärker schädigen. Dieser Prozess ist so nicht mehr reversibel und eine Amputation des betroffenen Gewebes, bzw. der Gleidmaße muß umgehend zur Rettung des Patienten durchgeführt werden.
Eosinophile können bei Irritation zu atopischen- autoimmunen Erkrankungen führen. Diese können hereditär oder infektiös getriggert sein. Bei einem dermaßen versierten Verteidigungssystem, wie es das mycoplasmale Membran - Protein M darstellt, muß für eine solche Triggerung keine erbliche Disposition zu Atopien und Autoimmunerkrankungen gegeben sein !

Auch die Eosinophlen können sich zu Makrophagen, also Fresszellen differenzieren.



Bakterielle Krankheitserreger werden meist direkt, also außerhalb der Wirtszelle, von den neutrophilen Granulozyten und Makrophagen des Immunsystemes angegriffen. Dringt nun ein Bakterium, ähnlich wie ein Virus, direkt in die Körperzelle ein, verfügt das Immunsystem selbstverständlich über weitere Waffen zur Verteidigungsstrategie. In einem solchen Falle werden nicht nur die aus der befallenen Zelle letztendlich wieder ausströmenden Erreger angegriffen, sondern die infizierte Körperzelle selbst. Wenn ein Erreger direkt in die Körperzelle eindringt, macht er dies aus folgenden Gründen : ein Virus verwendet zu einer vielfältigen Reduplikation die DNA-Proteine der befallenen Wirtszelle. Ein Bakterium, wie Mycoplasma Canis, nützt die Stoffwechselprodukte der Zelle, indem er die Nährstoffe der Zelle plündert oder die Mitochondrien auch direkt schädigen kann. In all diesen Fällen geht die infizierte Körperzelle auf jeden Fall früher oder später zugrunde. Das intakte Immunsystem wartet aber in aller Regel den Zelltod nicht ab, sondern versucht immer prompt zu reagieren, also bereits die infizierte Zelle so schnell wie möglich zu eliminieren und ihre Reste abzutransportieren - unschädlich zu machen. Monozyten und Lymphozyten besitzen nicht nur die Fähigkeit, sich zu Fresszellen zu differenzieren, die Bakterien vernichten, sondern sie können sich im Bedarfsfalle auch einer sehr speziellen Differenzierung unterziehen, sodass sie nicht nur eigenwillige Formen annehmen, um bakterielle Fremd-DNA einzufangen, sondern es können auch mehrere Makrophagen miteinander verschmelzen, um an Größe zu gewinnen und somit auch körpereigene Zellen, wie infizierte Blutzellen z.B., als gesamte Einheit anzugreifen, zu zerstören und abzutransportieren.



Wie funktioniert nun diese immunologische Abwehr genau ?

Wie bereits erwähnt sind (zusammengefaßt nachstehende) Leukozyten an der immunologischen Abwehr beim Eindringen und beim Bestehen einer Infektion bedeiligt :

Mastzellen - Wächter an den Randbezirken rufen die Soldaten herbei.

Neutros - treffen als erste am Ort des Geschehens ein. Sie bilden ihre NETs aus, leiten damit bereits für viele Bakterien die Neutose (den Zelltod der Bakterien ein) und holen über die Lockstoffe, die ebenfalls ihre ausgestoßene Granula enthält, weitere Leukozytentypen zu Ort.

Monozyten - sind die nächsten die an der Infektionsstelle eintreffen. Dort und unmittelbar vor Eindringen in die infizierten Areale verändern sie sich unter dem Einfluss von Cytokinen zu Makrophagen (Fresszellen, welche Bakterien und andere Zellen direkt zerstören und abtransportieren können). Zytokine sind Proteine (Eiweißbausteine aus dem Zytoplasma des Leukozyten), mit denen die Leukozyten sowohl ihr Wachstum, wie auch ihre speziellen Eigenschaften steuern. Mit diesen, von den Leukozyten freigesetzten, Cytokinen verursachen die Leukozyten auch gleichzeitig lokale Gewebeentzündungen. Gleichzeitig werden mit der von den Leukozyten ausgestoßenen Granula nicht nur Cytokine, sondern auch Chemokine (Lockstoffe für weitere Leukos) freigestetzt und immer mehr Leukozyten treffen am Infektionsort ein. Die Monozyten differenzieren sich nicht nur in Makrophagen (Fresszellen) sondern auch in Dendrische Zellen. Diese Zellen sind für die Produktion der Antikörper verantwortlich und für die Weitergabe der Information über die in den Körper eingedrungenen Antigene (Fremdeiweißbausteine von Bakterien und Viren).

Lymphozyten : zu denen die B- und T-Lymphozyten (auch als B- und T-Helferzellen bezeichnet) gehören, gelangen durch die Lockstoffe der Neutros und Monozyten ebenfalls an der Infektionsstelle ein. Auch die B-Lymphozyten gehören zu den dendrischen Zellen. Nur die Dendrischen Zellen, also die Monozyten, Makrophagen (Fresszellen der Monozyten) und die B-Lymphozyten können Antikörper produzieren. Antikörper sind Proteinbausteine (eben genannter Leukozyten), die exakt an die entsprechenden Antigene (dies sind Proteinbausteine von Bakterien und Viren, die in den Körper eingedrungen sind) andocken und diese unschädlich machen. Nur diese dendrischen Zellen : Monozyten-Makrophagen und B-Lymphozyten können die T-Lymphozyten aktivieren. Diesen T-Helferzellen kommt eine sehr bedeutende Aufgabe in der Immunabwehr zu, sodass wir diese Leukozyten ebenfalls genauer erklären möchten :

T-Lymphozyten : diese T-Helferzellen können sich nicht nur zu sehr speziellen Fresszellen differenzieren, sondern ihnen kommt eine außerordentliche wichtige Rolle im intakten Immunsystem zu. T-Lymphozyten steuern regulierend die immunologischen Mechanismen im Immunsystem. Sie durchwandern in regelmäßigen Kontrollgängen den gesamten Körper und kontrollieren die Körperzellen dahingehend, ob Fremd-DNA (Bakterien, Viren) eingedrungen ist, bzw. die Körperzelle von sich aus entartet ist (zu einer Krebszelle mutiert ist). Ist dies der Fall, formiert sich die T-Lymphozyte zu einer sehr speziellen Makrophage - zur Killerzelle, und vernichtet die verdächtige Körperzelle samt Inhalt. T-Lymphozyten schlagen förmlich Alarm, wenn verdächtige Proteine oder verdächtige Zellen im Körper aufgefunden werden. Dieses regulierende Steuerungssystem kann allerdings auch außer Kontrolle geraten : die von der T-Zelle ausgeschütteten Zytokine enthalten nicht nur Lockstoffe, um andere Leukos zur Verteidigung herbeizurufen, sondern auch Gifte, die an Ort und Stelle Fremd-DNA zerstören sollen. Werden Zytokine zu stark oder fälschlicherweise ausgeschüttet, kommt es im Körper des Patienten zu ungewollten Reaktionen, wie Allergien, Anaphylaxien (allergischer Schock) und autoimmunen Erkrankungen. Das Zytokin der Leukozyten enthält : Interferone gegen virale Infektionen, Interleukine zur gezielten, vereinten Bekämpfung von Tumorzellen und Infektionserregern, und den Tumornekrosefaktor, der die Ausschüttung weiterer Zykone steuert und die Apoptose (den gewollten, gesteuerten Zelltod). Diese T-Zelle kann bei Entgleisung ihrer zahlreichen regulierenden und steuernden Funktionen schwerste autoimmune Erkrankungen und Störungen verschiedenster Art damit verursachen. Die T-Lymphozyte kann sich auch zu einem riesigen Makrophagen differenzieren zur

T-Killerzelle bzw. Cytotoxischen Zelle :




Zytotoxische Zelle - beim Ausschütten ihres Zytoplasmas - ihres Zytotoxins.



Das immunologische Verteidigungssystem gegen Krankheitserreger funktioniert bei allen Säugetieren, einschließlich dem Menschen, in der selben, kurz erläuterten Vorgangsweise. Einzig die Form und Struktur der Blutzellen kann bei verschiedenen Arten leicht unterschiedlich sein, die Funktionen sind jedoch dieselben.



Für die persönliche Übermittlung des Mastermoduls zur Immunologie, betreffend die Zytotoxische T Zelle, bedanke ich mich bei Prof. Dr. Hans Martin Jäck, Leitung d. Abt. für molekulare Immunologie am Universitätsklinikum Erlangen. Diese dient hier zum Verständnis und zur Veranschaulichung der Zytotoxischen T Zelle.

Mastermodul zur Immunologie, Prof. Dr. Jäck, Uni-Erlangen :zytotoxische-t-zellen.ppt [3.502 KB]


Mastermodul zur Immulologie, Prof. Dr. Hans Martin Jäck, Uni-Erlangen : http://www.molekulare-immunologie.uk-erlangen.de/
Universitätsklinikum Erlangen : http://www.uk-erlangen.de/

Weitere Beschreibungen und Erklärungen zur Zytotoxischen Zelle (vormals auch als T-Killerzelle bezeichnet) finden Sie hier unter : http://www.leukozyten-info.de/t-Killerzellen.html ; http://www.diamond.ac.uk/Home/News/LatestFeatures/02_09_15.html



Das Immunsystem von Mensch und Tier ist somit optimal für das erfolgreiche Vorgehen von pahtogenen Veränderungen, also das Eindringen von Erregern und Veränderungen der Zelle selbst durch Erreger oder durch mutative Entartung, gerüstet und adaptiert im Bedarfsfalle seine Verteidigungsstrategie exakt an den Eindringlingen.

Probleme bereiten immer Erreger, die erstmalig in das Areal eines Tieren gelangen, also Krankheitserreger, die der Organismus bisher noch nicht kannte, bzw. im Falle dieser hochpathogenen Mykoplasmen, die wir in Österreich zuvor nicht hatten. Das Immunsystem der Tiere muss diese Erreger erst kennenlernen, um damit einigermaßen geschützt agieren zu können. Dies ist auch der Grund, warum Tiere in unserem Lande vorerst bei völlig neuen Infektionskrankheiten besonders gefährdet sind, wobei Tiere, welche die neuen Erreger in unser Land tragen, vorerst meist durch keine besonderen klinischen Symptome auffallen und erst später an ihrer pathogenen Flora verenden. Während dieser Zeit können sich die neuen Erreger auch vorzüglich im importierenden Land, wenn ich in diesem Falle dies so ausdrücken darf, ausbreiten. Erst wenn das Immunsystem des Körpers die bisher unbekannte Fremd-DNA (die Erregergene) kennengelernt hat, kann er prompt und erfolgsicher reagieren. Aus diesem Grund gibt es für viele ansteckende Krankheiten die Impfstoffe, die vor allem für unsere Hunde genutzt werden müssen. Leider gibt es aber nicht für alle Infektionskrankheiten einen Impfstoff, wie z.B. für die Mykoplasmose. Hier muss das Immunsystem unserer Tiere, ohne Hilfe, durch vorzeitiges Kennenlernen und damit vorerst ohne gezielten Einsatz der B- und T-Lymphozyten gegen diesen Erreger vorgehen. Daher greift der Erreger, bei Kontakt mit diesem, vorerst voll durch und gewinnt vorerst im Körper die Oberhand. Es kommt nun einzig auf die immunologische Reaktion jedes einzelnen damit frisch infizierten Tieres darauf an, ob der Erreger latent über Jahre im befallenen Tier weiterlebt, bis das Opfer daran verstirbt, oder ob er seinen Wirt sehr schnell tötet. Dies steht mit der momentanen Gesamtvitalität des betroffenen Tieres natürlich in Zusammenhang. Schwächere Tiere werden der Infektion sehr rasch erliegen, junge Tiere, deren Immunsystem noch nicht ausgereift ist, ebenso und ebenfalls Tiere, die eine vorübergehende Ablenkung ihres Immunsystemes durchleben. In der Forschung über die Mycoplasmose wurde bisher herausgefunden, dass M Canis, Kynos und Canigenitalium höchstgradig kontaktiös sind und die infizierten Tiere diese Bakterien lebenslang tragen und ausscheiden. Dennoch sind Tiere einer Minderheit aufgefallen, die mit Infizierten Kontakt hatten und den Erreger mit ihrem Immunsystem vollkommen eliminierten. Diese Tiere scheinen an diesen Bakterien nicht zu erkranken. Allerdings stellt ein, in ein Organ implantierter, Krankheitserreger für den Probanden und sein Immunsystem immer eine sehr schwerwiegende Herausforderung dar. Beim Deckakt z.B. gelangt der Erreger direkt mit dem Samen inuteri und natürlich steigt er mit dem Samen bis zu den Eileiter hoch. Nun eilen, in der Folge, wie vorhin aufgezeigt, die Leukozyten herbei und beginnen Ihre Strategien, wie gewohnt, gegen den Eindringlich auszuspielen. Ihre Zytokine allerdings, die nicht nur Lockstoffe u.a. für weitere Leukozyten enthalten, beinhalten auch Toxine zur sofortigen Abtötung der Erreger. Diese, in den Zytokinen ausgeschütteten, Toxine beschädigen jetzt aber nicht nur Bakterien, sondern die hoch empfindliche uterine Schleimhaut. Automatisch kommt es zu einer Endometritis. Das Endrometrium reagiert darauf mit vermehrter Zellteilung. Das uterine Epithel beginnt zu wachsen, es kommt zur Hyperplasie des Organes - die Gebärmutter vergrößert sich, das uterine Epithel legt sich aufgrund der starken Zellteilung in Falten und Vernarbungen, aufgrund der durch die Leukos verursachten Entzündungen, treten hinzu. Es kommt zur zystisch glandulären Hyperplasie des Endometriums und zur Sterilität, da damit das Gewebe für Einnistungen von Morulae (geteilte, befruchtete Eizellen) zerstört wurde. Auch wenn eine Hündin mit einem besonders versierten Immunsystem, also eine sehr vitale Hündin, diesen Erreger beim Deckakt erreicht, kann sie ihn zwar für immer auch wieder eliminieren, der Folgeschaden post infektionem bleibt allerdings lebenslang. Das zweite sterile Organ, in das Mykoplasmen innerhalb kürzester Zeit eindringen können, ist die Lunge. Auch hier können aufgrund heftiger immunologischer Reaktionen der Leukozyten schwere Gewebeschäden (Ödeme, Emphyseme) aufgrund der abgesonderten entzündungsfördernden und auch toxischen Stoffe in den leukozytären Cytokinen, bis hin zu Tumoren aufgrund entgleister Zellaktivität und Zellteilung, wie in allen Bereichen, in denen Mykoplasmen vordringen, entstehen. Bereits beim Einatmen der mit Tröpfchen eines Ausscheiderhundes kontaminierten Umgebungsluft, gelangen diese Erreger bis in das Lungengewebe. Über die Blutbahn (Bakteriämie) dringen sie in alle Gewebebereiche vor. Die meisten Hunde infizieren sich mit diesem Erreger ja nicht während des Reproduktionsvorganges, sondern während des meist sehr kurzfristigen Kontaktes zu anderen, eben damit infizierten Hunden, durch Abschnuppern etc... . Daher ist die wohl häufigste Eintrittspforte für diese Mykoplasmen das Maul, bzw. die Nase des Hundes. Auch hier gibt es immer wieder Tiere, die sich anscheinend nicht infizieren, bzw. den Erreger sehr rasch eliminieren, wenn diese Fälle auch extrem selten auftreten.

Neue Untersuchungsarbeiten haben erbracht, dass Mycoplasma Canis, Mycoplasma Kynos und Canigenitalium dermaßen kontaktiös sind, dass wenn ein einziger Hund eines Tierbestandes diesen trägt, alle Hunde desselben Bestandes ebenso mit diesen Bakterien infiziert sind. Die Untersuchung auf diese Erreger gelingt sehr einfach mittels PCR-Test (polymerase Kettenreaktion - DNA Polymerase). Die Voraussetzungen dafür sind, dass das Probenmaterial innerhalb von 24 Stunden im Labor einlangt und das Labor über diese Technik und Kenntnisse verfügt. In Österreich werden diese Austestungen derzeit einzig auf der Veterinärmedizinischen Universitätsklinik in Wien durchgeführt. Ist der diesbezüglich untersuchte Hund frei von diesen Erregern, kann laut neuesten Studien aus den USA davon ausgegangen werden, dass auch alle anderen Hunde dieses Bestandes keine pathogenen Mykoplasmen beherbergen.

Pathogene Mykoplasmen sind im allgemeinen auf die jeweilige Tierart spezialisiert. Bei Mycoplasma Canis, seinem, nach längerem Bestehen der Mykoplasmeninfektion im Hund und nach mehrfach erfolgter Bakteriämie spezialisierten Subtypen - Mycoplasma Haemocanis, ist eine Übertragung auf die Katze jederzeit sofort mögich mit allen anhängigen Krankheitssymptomen. Hat sich der Erreger erst einmal durch längeres Vorherrschen der Seuche zum M Haemocanis differenziert, ist natürlich auch dieser Erreger vom infizierten Tier ausgehend für die anderen Tiere ebenfalls hoch kontaktiös. Vorerst leben diese auf die Erythrozyten spezialisierten Erreger an der Außenhülle der roten Blutkörperchen, wobei es nicht zur Haemolyse dieser kommt. Erst bei weiterer Differenzierung des Erregers dringt er direkt in die Erythrozyten ein und es kommt zur Hämolyse, zur mycoplasmalen haemolysierenden Anämie. Diese ist von der Hämolytischen Anämie wieder diagnostisch unbedingt abzugrenzen, da es sonst zu einer völlig falschen Medikation des Patienten käme. Bei der Hämolytischen Anämie zerstören körpereigene Antikörper grundlos die eigenen roten Blutkörperchen. Also die B-Lymphozyten markieren irrtümlich gesunde Erythros und die T-Lymphozyten differenzieren sich zu T-Killerzellen und zerstören die markierten Erythrozyten. Bei der mycoplasmalen Anämie sind die Erythrozyten ja tatsächlich mit Erreger infiziert.



Wenn B-Lymphozyten auf Fremd-DNA (Erreger-DNA) stoßen, formieren sie sich zu Gedächtniszellen, die auch für die lange Wirkungsdauer der Impfstoffe verantwortlich sind und beim Auffinden bekannter Eindringlinge auf diese Ihre Marker setzen, damit Fresszellen und Killerzellen diese sofort als feindlich erkennen und attakieren und Plasmazellen, welche die Antikörper produzieren, diese beim Antreffen des Erregers fei geben.



Die Abwehrstrategien des Immunsystemes sind sehr komplex. Auch Bakterien haben ihre Verdeidigungsstrategien und Waffen im Überlebenskampf gegen das Immunsystem. Auch die Verteidigungsmaßnahmen der Bakterien sind äußerst komplex, nicht nur gegen Antibiotika, vor allem auch gegen das Immunsystem des Patienten. Bakterien versuchen einerseits Angriffe des Immunsystemes zu umgehen, indem sie ihre Außenhülle verstärken, verändern (auch gegen Abiosen wirken diese Strategien leider hervorragend) bzw. Toxine absondern, oder in Bereiche (wie z.B. in die Körperzelle direkt) vordringen, die sie vor den Angriffen der Leukozyten und Antibiotika schützt. Die Leukos markieren und vernichten nicht lediglich nur das eindringende Bakterium, sondern markieren auch eine befallene Körperzelle als krankhaft und T-Killerzellen vernichten diese in Folge. Auf der nachfolgenden Abbildung ist ein Krankheitserreger erkennbar, der an der Außenhülle mit Antigenen ausgestattet ist :







An diesem Erreger bringen differenzierte B-Lymphozyten, also antigenpräsentierende Plasmazellen, ihre Antikörper an, um die Eindringlinge für die Fresszellen, die Makrophagen, und T-Zellen (Zytotoxische Killerzellen) zu markieren und ist der pathogene Eindringling, das Mykoplasmenbakterium somit von den B-Lymphozyten als feindlich gekennzeichnet, damit er als 'Feind' von bestimmten Makrophagen, darunter auch Zytotoxischen Zellen, erkannt und vernichtet wird. Ohne diese Kennzeichnung des feindlichen Eindringlings kann er im allgemeinen für makrophage Fresszellen und T-Lymphozyten (T-Killerzellen) als Bedrohung nicht erkannt werden. Nur durch Kennzeichnung, auch nur durch Kennzeichnung einer befallenen Körperzelle, kann die Phagozytose, also die Vernichtung der Fremd-DNA, über Phagozyten (Fresszellen und Killerzellen) stattfinden.



Makrophagen und T Killerzelle : hier greifen Makrophagen, bestimmte Fresszellen des Immunsystems, ein mit entsprechenden Antikörpern markiertes Mykoplasmenbakterium an. Links oben befindet sich eine Zytotoxische TZelle und sendet ihre Zytokine aus.



auf obiger Abbildung wird ein Erreger von Makrophagen als solcher erkannt und angegriffen.

Nun gibt es aber auch eine Reihe von pathogenen Bakterien, die sowohl extra-, wie auch intrazellulär agieren. Sie dringen einfach in die Wirtszelle ein, einerseits um sich vor Angriffen zu schützen (wie z.B. einige Subtypen von Stapylococcus Aureus, der in der Zelle des infizierten Patienten damit auch noch die Dauer einer Antibiose über einen gewissen Zeitraum abwarten kann und hienach wieder aus den Körperzellen tritt), oder vom Stoffwechsel der Zelle zu profitieren, also zu parasitieren, wie Mycoplasmen, die ja parasitär lebende Bakterien ohne fester Außenhülle darstellen.

Ebenso muß das Immunsystem auch befallene, erkrankte Zellen erkennen und das eigentlich, bevor ihre Nekrose eintritt und Erreger massenhaft aus der befallenen Zelle strömen können. Dazu produzieren B-Lymphozyten Antigenmarker. Sie fangen Antigene (Fremd-DNA- meist Proteine) mit genau dazu passenden Antikörper ein und bringen diese an die befallenen Zellen zur Kennzeichnung für die Makrophagen.



Nun kann an den infizierten Zellen die Paghozytose - die Vernichtung dieser mit Erreger gefüllten Körperzellen durch Fresszellen und cytotoxische Zellen (spezielle T-Lymphozyten) vorgenommen werden.

Auch entartete Zellen, Krebszellen, werden von B-Lymphozyten als Pathogene markiert und von cytotoxischen T-Killerzellen (sehr spezialisierten T-Lymphozyten) vernichtet.



Die Frage :

'warum schwächt Mycoplasma Canis das Immunsystem seines Wirtsorganismus dermaßen, dass sämtliche andere Krankheitserreger den Wirtsorganismus (den infizierten Hund) leicht und permanent besiedeln können ?'

beantwortet bereits die eben angeführte Immunologie des Wirtsorganismus in groben Zügen.

Auf die Frage, auf welche Weise hoch-pathogene Mykoplasmen dies strategisch bewirken können und welche Folgeschäden nun mycoplasmal für den Patienten eintreten können, wird im nachstehenden Kapitel kurz eingegangen :

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Immunsystem



Zuvor möchte ich das Immunsystem nochmals kurz im Überblick zusammenfassen :

Mastzellen : diese Leukozyten befinden sich nicht im Blut, sondern sind Wächter der Randbezirke - Haut, Umgebung von Blutgefäßen, Organen, Schleimhaut. Bei Eindringen von Erreger sammeln sie sich an der frischen Infektionsstelle und geben aus ihrer Granula Heparin (Blutgerinnungshemmer) und Histamin frei. Davon werden neutrophile Granulozyten als Erste angelockt. Die Mastzelle ist aber auch für die allergische Immunantwort auf IGE vermittelte Allergene vom Typ 1 verantwortlich. Wenn Allergene durch massenhaft produzierte IGE-Antikörper an Mastzellen binden, schütten diese mit ihrer Matrix vermehrt Histamin aus und innerhalb von Sekunden bis Minuten kommt es zu heftigen Gewebereaktionen - zur allergischen Sofortreaktion. Allergische Reaktionen treten immer erst ab dem 2. Kontakt (ab dem Kennenlernen) mit dem Allergen auf.

Neutrophile Granulozyten : verlassen bei Bedarf die Blutbahn, dringen durch Gewebe direkt zum Infektionsort, geben dort ihre Matrix frei, die aus Chromatin und Granula-Protein besteht, womit sie ihre NETs (ihre Neutrophil Extracellulär Traps) direkt im betroffenen Gewebe ausbilden, die bereits über darin befindliche Toxine teilweise zur Neutose (bakteriellem Tod) führen und über, in den Nets befindlichen, Lockstoffe weitere Leukozyten herbeirufen.

Monozyten : setzen am Infektionsort Cytokin frei, das durch seine Toxine zur bakteriellen Abwehr Gewebeentzündungen verursacht und diese aufrecht erhält und Chemokine, die weitere Leukozyten herbeiholen. Monozyten differenzieren sich in Makrophagen (Fresszellen) und Dendrische Zellen (Leukos die Antikörper gegen Fremd-DNA-Antigene produzieren und Informationen über die Antigene an andere Leukos weiterreichen).

Lymphozyten : werden durch die B-Lymphozyten und T-Lymphos unterschieden. Die B-Lymphozyten sind die Gedächtniszellen des Immunsystemes, gehören zu den dendrischen Zellen und differenzieren sich bei Atkivierung durch Fremd-DNA-Antigene zu antikörperproduzierenden Plasmazellen. Die B-Lymphozyten werden auch durch Impfungen angsprochen und steuern bei Infektion, zur Plasmazelle differenziert, das adaptive Immunsystem ( = sie schneidern die Antikörper genau passend auf die Antigene und können verdächtige Zellen markieren und Informationen an andere Leukos weiterleiten). Sie geben Chemokine (Lockstoffe) frei. Sie können sich zu natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) differenzieren und Krebszellen direkt vernichten.
Die T-Lymphozyten können ausschließlich nur durch die Information der B-Lymphozyten Antigene erkennen und Eindringlinge, bzw. verdächtige Zellen beseitigen. Auch T-Helferzellen geben Cytokine (Gifte) und Chemokine frei. T-Lymphozyten steuern regulatorisch die Angriffe auf Zellen, damit nicht intakte Körperzellen zerstört werden. T-Lymphozyten sind am Stoffwechsel des Knochenaufbaues beteiligt. Die T-Lymphozyten unterstützen die B-Lymphozyten bei der Differenzierung zu antikörperproduzierenden Plasmazellen und Dendrischen Zellen. Bei Bedarf differenziert sich der T-Lymphozyt zur Cytotoxischen T-Killerzelle und greift verdächtige Körperzellen direkt an.

Eosinophile Granulozyten : machen ca. 1 bis 5 % im Differenzialblutbild aus und die Aufgabe dieser Leukozyten besteht vorwiegend in der Bekämpfung von Parasitären. Sie können sich wie Amöven fortbewegen und docken direkt an Parasitäre oder durch Parasitäre infizierte Zellen an, die zuvor von B-Lymphozyten mit IGE-Antikörper gekennzeichnet wurden. Aus ihrer Granula geben Eosinophile Chemokine zur Anlockung weiterer Eos und Cytokine, zur Zerstörung des Parasiten, bzw. der befallenen Zelle, frei. Bei Fehlsteuerung kann es durch eosinophile Cytokine zu heftigen Gewebeentzüngen (zur eosinophilen Fasciitis) kommen. In der Heilphase sind die Eosinophilen oft vermehrt vorhanden. Bei Entgleisung können sie für heftige Gewebeentzündungen und Reaktionen des Schleimhautepitheles sorgen. Diagnostisch weist eine erhöhte Eosinophilenanzahl im Differenzialblutbild auf das Vorliegen eines allergischen Geschehens hin.

Dendritische Zellen : sind antigenpräsentierende Zellen und zu ihnen gehören die Monozyten und ihre differenzierten Makrophagen, sowie die B-Lymphozyten und ihre differenzierten NK-Zellen u.a. zur Steuerung der Apoptose - zur Steuerung des kontrollierten Zelltodes (Killerzellen in der Krebsabwehr).
Ich verweise auf die hervorragende Mikroskopie : http://www.scharfphoto.com

Dear Mr. David Scharf, I thank you very much for allowing me to use one of your very special electron micrograph : 'T-on-Dendritic-Cell1' wihich shows these two so importent immunology cells at work !
Lieber Leser, Sie finden diese dendritische Zelle in Zusammenarbeit mit einer T-Zelle unter den hervorragenden elektronenmikroskopischen Aufnahmen des Wissenschaftlers, David Scharf, USA, auf seiner Seite :

http://www.scharfphoto.com

hier unter : 'view all photo categories' und klicken 'Cells and Tissues' an und finden auf dieser Seite in der unteren Reihe eine T-Zelle (Zytotoxische Killerzelle), die auf einer dendritischen Zelle (antigenpräsentierende Plasmazelle) zwecks Informationsaustausch Platz genommen hat. Diese immunologische Interaktion exakt dieser beiden Lymphozyten ist von entscheidender Bedeutung in der Krebstherapie und molekularen Infektionsimmunologie. Ohne diese Zellen ist ein Überleben für uns alle, einschließlich unserer Hunde, nicht möglich und diese beiden Zellen müssen korrekt reagieren können. Tritt in diesem Informationsaustausch dieser beiden differenzierten Lymphozyten ein Fehler ein, der nicht korrigierbar ist, ist die Prognose immer infaust ! Unter 'Differenzierung' verstehen wir hier ausschließlich, dass Leukozyten und Lymphozyten ihre Eigenschaften für spezielle Aufgaben spezialisieren und verstärken. Sie verändern sich und verfolgen ab dann nur noch ein Ziel. Ist ihre Aufgabe erfüllt, kommt es zur Apoptose, zum programmierten Zelltod, der nun nicht mehr für eine spezielle Aufgabe gebrauchten T-Zellen. Erfolgt die Apoptose aufgrund eines immunologischen Fehlers nicht, greifen T-Zellen auch weiterhin an und zwar das gesunde Gewebe irreversibel.
The electron microscopic work of Mr. Scharf ist so very much important and shoes these two immunology cell types at work in detail. This electron micrograph shows high medical knowledge !
Mr. Scharf also is a great lover of dogs and lived with many of them ! Thank you for your attention !

(nur bei Bedarf zurück zum Inhaltsverzeichnis oder bei genauer Ansicht im Fallbeispiel eines gravierenden Seuchenerregers Immunologie zur Mycoplasmose ).

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Mycoplasmale Folgeschäden

Welche Verteidigungsstrategien ein intaktes Immunsystem gegen das Eindringen verschiedener Infektionserreger, bzw. gegen die Vermehrung entarteter Zellen aufweist, haben wir in den beiden vorigen Dokumentationen kurz aufgezeigt. Krankheitserreger verfügen ebenfalls über eine Vielfalt von Strategien, das Immunsystem des Wirtsorganismus zu umgehen, die Gefährlichsten unter ihnen sogar über Fähigkeiten, die immunologische Abwehr auszutricksen, in die Irre zu führen, zu beschädigen oder gar abzuschalten, wie z.B. AIDS (= Acquired Immune Deficiency Syndrom = erworbenes Immundefekt-Syndrom), wobei es beim Betroffenen zu Tumorerkrankungen und schweren Infektionen mit anderen Erregern in aller Regel kommt. Dieser Virus, auch als HIV bekannt, benötigt, wie nahezu alle hochpathogenen Viren, Wirtszellen zu seiner Vermehrung. Das Humane Immundefizienz Virus benützt dazu die T-Lymphozyten und man kann sich vorstellen, warum allen anderen Krankheitserregern und Krebszellen Tür und Tor mit diesem Virus weit geöffent werden.

Wir mögen es nicht gerne, Bakterien mit Viren zu vergleichen, aber unter den Bakterien wurde bis dato noch nie ein Erreger vorgefunden, mit solch erschreckenden Fähigkeiten, wie hochpathogene Mykoplasmen, über diese verfügen :

u.a. für Hunde : CANIS, KYNOS, CANIGENITALIUM

Auf welchem leichten Weg diese caninen Mykoplasmen in den Organismus der Hunde gelangen, haben wir in obigen Kapitel (u.a. Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Genitalium ) aufgezeigt. Sehr böse verlaufen auch Infektionen mit diesen Erregern, wenn diese ungewollt durch den Deckakt direkt in ein Organ des Tieres, im Falle der Reproduktion, in den Uterus implantiert werden, was ja bereits mit der Einwanderung der Spermien inuteri geschieht. Das Endometrium reagiert mit heftiger Entzündung der endometrialen Zellen darauf und es kommt auch zur vermehrten Zellteilung als Abwehr gegen den Eindringling. Als Besiedler des gesamten Urogenitaltraktes wandern diese zellwandlosen Bakterien bis zu den Nieren hoch und zerstören u.a. auch dort Gewebe. Eine direkte Folge dessen, wie es aber auch jederzeit im Zuge einer der mit Mykoplasmose verbundenen Bakteriämien geschehen kann, ist die GLOMERULONEPHRITIS. Die akute Glomerulonephritis ist bitte keine Erbkrankheit, sondern immer infektiös erworben. Sie gehört, wie die Autoimmun-gesteuerte, die das Ende einer chronischen Niereninsuffizens abzeichnet, zu den Glomerulopathien. Allerdings führen auch Mycoplasma Canis, Kynos und Canigenitalium zur chronischen Niereninsuffizens und daher ist auch hier genau diagnostisch-therapeutisch abzugrenzen.
Die primäre, erreger-getriggerte, Glomerulonephritis findet ihre Ursache in der Antigen-Antikörper-Reaktion der Dendrischen Zellen. B-Lymphozyten differenzieren sich zu antikörperproduzierenden Plasmazellen. Diese Immunglobuline, auch Gammaglobuline genannt, dienen zum Teil der Plasmazelle (B-Lymphozyt) zur Markierung der Antigene (zur Markierung der Fremd-DNA-Proteinbausteine). Diese mit Immunglobulinen durch Plasmazellen bestückten Antigene werden von den B-Lymphozyten direkt an befallene Zellen oder an den Erreger angebracht, zur Markierung für die NK-Killerzellen oder Cytotoxischen Zellen, damit diese das zu vernichtende Objekt als solches auch erkennen.



Diese Immunglobulin-Antigen-Proteine können bei massivem Auftreten (daher bei sehr starker Erregerinvasion) die feinen Blutgefäße der Nieren, die Glomeruli verstopfen, sodaß in immer größeren Arealen der Nieren die Durchblutung und damit die Versorgung dieser Organe unterbunden wird. Erfolgt nicht rechtzeitig die korrekte Diagnose, sterben die Nieren irreversibel ab. Diese caninen Mycoplasmen zeigen eine sehr hohe Neigung zu dieser fatalen Erkrankung, bzw. erliegen die Hunde spätestens nach Jahren der chronischen Niereninsuffiziens. Jüngere Tiere sind bezügl. der akuten Glomerulonephritis, der generalisierten Septikämie, Enzephalomyelitiden und bezügl. schwerer Pneumonien mit sich anbindendem alveolärem Lungenödem und Emphysem gefährdet. Infizierte Tiere scheiden den Erreger lebenslang aus. Eine Heilung gibt es nicht !

Inuteri führt der Erreger, wie bereits mehrfach dokumentiert, zu heftigen Gewebereaktionen. Durch Einfluten von Neutros, Monozyten und Lymphos, wie auch gegebenenfalls von Eosinophilen kommt es auch durch Anregung der weißen Blutkörperchen zu mehr oder weniger schweren Entzündungen auf der endometrialen Schleimhaut. Da Mycoplasma Canis, Kynos, Canigenitalium direkt in die Epithelzellen des Endometriums einziehen, werden diese Zellen von den antigenpräsentierenden Phagozyten als befallen gekennzeichnet und von Makrophagen, NK-Zellen und den Cytotoxischen Killerzellen vernichtet. Dies führt natürlich auf den empfindlichen Schleimhautbereichen zu Proliferationen. Kommen auch Eosinophile hinzu, verlaufen die Entzündungen inuteri noch gravierender. Auch die Zellen des Endometriums selbst versuchen sich vor der Invasion der Mykoplasmen zu wehren und reagieren mit erhöhter Zellteilung. So findet man auf der einen Seite als Folge dieser Infektion inuteri Vernarbungen der Gebärmutterschleimhaut, auf der anderen Seite als Folgeschaden ein übermäßiges Wachstum des Organes selbst. Es kommt zur zystisch glandulären bis adenomatösen Hyperplasie des Endometriums und generalisierten Umfangsvermehrung des Uterus. Mit jedem Östrus nimmt das Organ mehr Raum in Anspruch und es kann daher sehr leicht die Vagina, die oft ebenfalls im Mitleidenschaft gezogen wird, Richtung Beckenausgang abdrängen. Eine weitere Folge, neben der nun eingetretenen Sterilität aufgrund der Zerstörung des Endometriums, ist der Prolapsus Vaginae. Die Schädigungen des endometrialen Uterusepitheles erfolgen umso gravierender und nachhaltiger, je heftiger das Immunsystem gegen diese Eindringlinge vorgeht. Reagiert es weniger heftig gegen die Erregerinvasion, wie dies oft bei seit Geburt mit Mykoplasmen kontaminierten Trägertieren vorkommt, da deren Immunsystem den Krankheitserreger als solchen aufgrund fehlender Kenntnis als körpereigen mehr oder weniger akzeptiert, bleiben diese Trägertiere oft länger fruchtbar, bis auch bei Ihnen die Gewebereaktionen eine Reproduktion vereiteln, bzw. die Tiere an den Folgen ihrer Seuche verenden.

Beim Ausscheiderrüden kommt es ebenfalls neben div. anderen Entzündungen im Körper, auch zu Entzündungen der Geschlechtsorgane : Prostatitis, Entzündungen der Samenleitbänder, Orchitis und gegebenenfalls zu vermehrter Zellteilung und Proliferationen dieser Organe und allmählich zur irreversiblen Sterilität.

Für den normalen Hundehalter bedeutsam zu beachten :

Ein besonderes Erregerreservoir stellen Welpen aus betroffenen Zuchten dar. Obwohl diese caninen Mykoplasmen schon auf Grund der damit verbundenen heftigen Gewebereaktionen in der Folge zur lebenslangen Infertilität führen, scheiden zuvor viele infizierteTiere auch über den Deckakt für einige Jahre den Erreger hochgradig aus. Es gibt unter den schwer Infizierten auch immer wieder vorerst gesund erscheinende Würfe, was vor allem mit großzügig verabreichten Abiosen in der ersten Zeit mitunter zu erreichen ist. Diese Welpen entnehmen direkt aus dem Kolostrum der Mutter in den ersten 48 Lebensstunden Makrophagen und globuline Antigenmarker, die sie vorerst vor schwerer Erkrankung und dem Tode bewahren. In den nächsten Wochen post partem sinkt der erregerspezialisierte Gammaglobulinspiegel im Blut der Welpen ab und sie können selbständig noch nicht ausreichend Antikörper gegen die Mykoplasmen ausbilden. Die Erreger explodieren förmlich in diesen Welpen und machen diese Infizierten ganz besonders infektiös. Die weiteren Lebenswochen entscheiden, ob maternal infizierte Welpen Wochen, bzw. Monate, ante partem ihrer Seuche erliegen oder noch einige Jahre länger, als Dauerausscheider, damit leben. Die infizierten Hunde werden mehr oder weniger gehäuft an Erkältungskrankheiten leiden, Straßeninfektionen, Hautläsionen, Atopien, immer wieder kehrenden Entzündungen des Rachenbereiches, die auch zu entsprechenden Proliferationen in diesen Bezirken führen, Entzündungen im naselen Bereich, der Augen, der Ohren zeigen. Diese ständigen Infektionen gehören aber zu den einfachen Begleiterscheinungen der Mycoplasmose, und dass jederzeit alle Areale des Körpers von diesen Bakterien erreicht werden können, haben wir bereits mehrfach erwähnt.

Nun kommen wir zur Frage :

warum Mycoplasma Canis, Kynos, Genitalium seinen Wirtsorganismus dermaßen schwächen und welchen Nutzen diese Erreger daraus ziehen ? :

Die Funktionen des Immunsystemes sind bereits unter den Kapiteln : Immunologie zur Mycoplasmose und Immunsystem in groben Zügen erklärend abgehandelt. Ein Erreger versucht natürlich diesen Verteidigungsmechanismen zu entgehen und hat dafür eine Vielzahl von Möglichkeiten. Von Staphylococcus Aureus weiß man bereits, dass es bei diesem Bakterium Subtypen gibt, die einfach während einer Abiose oder während Angriffen seitens der Leukozyten direkt in die Körperzelle des Wirtsorganismus eintreten und dort für einige Zeit ausharren können. Des weiteren schützt Aureus seine Außenhülle, indem er sie verstärkt. (Nachzulesen unter : STAPHYLOKOKKEN )

Mykoplasmen haben keine Zellwand, wie andere Bakterien eine solche besitzen. Genannte hoch pathogene Mykoplasmen verfügen dafür über eine spezielle Membran, welche eine besondere Verteidigungswaffe zum Einsatz bringt - ihr bakterielles Membran - Protein M.





Dieses Membran Protein M verfügt über eine Fähigkeit, die bisher noch nicht beobachtet wurde. Mit diesem Protein können hoch pathogene Mycoplasmen sämtliche Antikörper binden und nicht nur das, sie locken die Antikörper förmlich an, an ihr Membranprotein anzudocken. Auch Antikörper, die gegen ganz andere Erreger von den Phagozyten produziert werden, fängt das Mykoplasmenprotein M auf. Und nicht nur das, sogar Antikörper, die dem Probanden implantiert werden und gegen Erreger gerichtet sind, an die der Proband überhaupt nicht erkranken würde. Dass der Erreger damit Moleküle von Abiotika auch unwirksam macht, ist verständlich. Warum greift er zu einer solchen, für das Immunsystem des Infizierten verheerenden Waffe, wenn er doch auch zum eigenen Schutz in die Zelle eintauchen kann ? Nun, die Antwort ist bereits hinlänglich erklärt, weil eben Makrophagen und Killerzellen die befallene Körperzelle vernichten. Nun muß dazu allerdings die infizierte Zelle ja von den antigenpräsentierenden dendrischen Zellen zuvor markiert werden, damit sie als infiziert überhaupt erkannt wird. Diese IGE- und Immunglobuline fängt Mycoplasma Canis, Kynos, Canigenitalium ja bereits im Vorfeld zu einem großen Teil mit seinem Membranprotein ab, bevor er in die Wirtszelle vordringt. Nun kommt es zu einem gewissen Difizit an Antikörpern und das hat nicht nur zur Folge, dass infizierte Zellen unerkannt weiterbestehen, sondern dass auch die Antigenmarker weitgehend verbraucht werden und damit auch entartete Zellen (Krebszellen) zu einem gewissen Prozentsatz als solche nicht mehr von den Phagozyten markiert werden und daher unerkannt bleiben und sich ungehindert teilen können und im Körper des Patienten streuen. Damit ist auch das hohe Krebsrisiko der Probanden erklärt. Die betroffenen Hunde zeigen vermehrt : Zysten, Polypen, Plattenepithelzellkarzenome an den Schleimhäuten, vor allem des Maules, nasal und des Darmes, aber auch im Ohr, an der Haut und anderen Organen. Wissenschaftler eines großen, kalifornischen Forschungslabors, welche dieses Mycoplasmen Membran Protein M im Februar 2014 erstmals entdeckt haben, fanden auch in einer erstaunlichen Studie heraus, dass alle von ihnen untersuchten Patienten, die am Multiplen Myelom litten, den Mycoplasma Genitalium hgr im Urin ausschieden. Das Protein M hatte die Marker der dendrischen Zellen gegen diesen Tumor aufgefangen. Das Immunsystem hat daraufhin auf unangenehme Weise reagiert. Es begann immer mehr Antikörper zu produzieren, wobei sich die Produktionsstätten der Antikörper, die Plasmazellen immer stärker und unkontrolliert mehrten. Dieses unkontrollierte, bösartige Wachstum der B-Lymphozyten, der Plasmazellen, führt zur Auflösung der Knochensubstanz und auch der regulierende Mechanismus der T-Lymphozyten entfällt hiebei. Die malignen Plasmazellen bilden dermaßen viele Antikörper, dass diese sich überall im Körper ebenfalls anzureichen beginnen und zum Knochenkrebs für viele Erkrankungen und Komplikationen zusätzlich verantwortlich zeichnen. Die Erkrankung kann sehr schnell zum Tode führen, oder langsam voran schreiten und endet dann mit der Glomerulonephritis. Die Prognose ist infaust. Diese immunologische Entgleisung aufgrund der Irritation des Immunsystemes des Patienten durch das Mykoplasmen-Membran-Protein M ist nur ein Beispiel für zahlreiche, schwere Folgeerkrankungen. Im Falle des Multiplen Myelomes versuchen die Wissenschaftler dieses Mykoplasmen-Protein nun umgekehrt, genau gegen die Krebserkrankung so steuernd einzusetzen, dass die Marker für Zellzerstörung nicht mehr an den Knochenzellen ankommen - Krebsforschung.



Dieses Mykoplasmen-Membran-Protein kann natürlich die Immunglobuline gegen alle Zellentartungen auffangen und stellt damit ein ausgesprochen hohes Risiko für alle Arten von Neoplasien u.a. dar.



Daneben kommt es auch sehr oft zur selbständigen unkontrollierten Zellteilung, da die Körperzellen des Infizierten auf den Erreger selbst durch vermehrte Teilung zur Abwehr reagieren, was wiederum zu weiteren Komplikationen führen kann. Bei infizierten Hunden und Katzen mit Mykoplasma Canis und Kynos findet man auch vermehrt Geschwüre, Polypen und Tumore im Darmbereich und Bauchraum.



Ein weiteres, sehr großes, Problem stellt das, mit der Mycoplasmose Canis, Kynos, Canigenitalium verbundene, äußerst geschwächte und irritierte Immunsystem gegen weitere Infektionen dar. Da Protein M ja nicht nur die Marker der Plasmazellen zur Kennzeichnung entarteter Körperzellen einfängt, sondern auch die Immunglobuline für alle Infektionskrankheiten, ist das mit obigen Mykoplasmen infizierte Tier auch leichtes Opfer für alle Krankheitserreger, denen es im alltäglichen Leben auf natürliche Weise ausgesetzt ist. Unsere Untersuchungen an verdächtigen Tieren haben einen hohen Verseuchungsgrad mit Keimen wie : häm. ESCHERICHIA COLI , PSEUDOMONAS AERUGINOSA , PASTEURELLA MULTOZIDA , STREPTOCOCCUS CANIS , Proteus Mirabilis und weitere, erbracht. Auch die hohe Disposition zu Demodikose war auffällig. Lange konnte ich mir diese Immunschwäche dieser Tiere aus dieser gemeinschaftlichen Zuchteinrichtung nicht erklären, denn ein gesundes Tier vernichtet obige Sepsiserreger
(bis auf Strepto.-Canis) von sich aus und diese Krankheitserreger übermehmen nicht auffallend die Oberhand. Einige dieser Tiere hatten nach bakt. Untersuchungen einfach alles und in all den Jahren, in denen ich bakt. Untersuchungen durchführen lasse, ist mir dies zuvor, bis auf diese Einrichtung, noch nie begegnet. Nun wissen wir, warum das Immunsystem betroffener Tiere auch hier vollkommen am Boden liegt :



Das Membran Protein von Mycoplasma Canis, Mykoplasma Kynos und Canigenitalium kann natürlich auch die Immunglobuline gegen alle Krankheitserreger mit seiner speziell dafür eingerichteten Struktur einfangen und stellt damit ein ausgesprochen hohes Infektionsrisiko für alle Infektionsarten für das infizierte Tier dar !



Für das Mycoplasma-Bakterium selbst ergibt sich daraus der entscheidende Vorteil, dass das Immunsystem sich nicht mehr auf die Infektion Mycoplasmose allein konzentrieren kann, sondern sich auch gegen alle nun sehr leicht eindringenden, anderen Erreger und Zellentartungen richten muß. Gleichzeitig wird das Immunsystem durch das Mycoplasmen-Protein, welches die Antigenmarker gegen alles auffängt, dermaßen irritiert, dass immunologische Entgleisungen sehr leicht eintreten können. Im schlimmsten Falle richtet sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper und Atopien und autoimmune Erkrankungen können die weiteren, schwerwiegenden Komplikationen sein. Auf diese Weise können Mykoplasmen außerhalb der Zelle sich einigermaßen vor Angriffen durch Makrophagen schützen und auch in der Zelle bleibt der Erreger wesentlich leichter unentdeckt.



Auf Grund dieser herabgesetzten und teilweise auch ungezielten Phagozytose überlebt der Erreger Mycoplasma Canis, Kynos und Canigenitalium lebenslang im infizierten Tier.



Kommen nun Abiotika zum Einsatz, noch dazu ungezielt, in der Absicht, Tiere aus infizierten Beständen noch irgendwie zur Produktion zu bringen, erweist diese fatale Methode dem Erreger einen großen Dienst. Selbst vor Abiosen weitgehend gefeit, werden nun die nützlichen Bakterien der gesunden Flora, die ebenfalls einen lebensnotwendigen Teil des intakten Immunsystemes darstellen, vernichtet. Unter diesen wertvollen Bakterien, sind nicht nur jene zu finden, die eine Verdauung und Aufschließung überlebenswichtiger und das Immunsystem stärkender Nährstoffe ermöglichen, sondern auch jene, die pathogene Keime direkt angreifen und vernichten. Auch unter den Bakterien gibt es jene, die andere Bakterien, ähnlich den Phagozyten und Makrophagen, als schädlich kennzeichnen und jene, die Pathogene einfach zerstören. Mit Abiosen wird in diese gesunde Bakterienflora unweigerlich störend eingegriffen, die pathogenen Mycoplasmen jedoch nicht erreicht. Der Zelltod der Nützlinge schafft weitere Ausbreitungsmöglichkeiten für die Schädlinge, auch für die oft hoch pathogene Begleitflora der Mycoplasmen. Diese, oft auch tödlichen Sekundär-Infektionserreger erlernen durch Abiosen weitere Fähigkeiten, nicht nur der Resistenzbildung, sondern sie werden toxischer, ihre Virulenz wird ausgebildet. Antibiosen gehören ausschließlich in die Hände eines damit erfahrenen Tierarztes. Die Mycoplasmose selbst ist nicht heilbar. Lediglich eine akut bedrohliche Momentan-Symptomatik kann mit gezielter Therapie in den Griff bekommen werden. Ein Tierarztwechsel, vor allem während einer solchen Behandlung, ist auf jeden Fall von großem Nachteil für das betroffene Tier. Dem Tierbesitzer muß bei Mycoplasmose bewußt sein, dass er seinem, damit infizierten, Tier ein Leben nur möglichst lange und halbwegs beschwerdefrei bei optimaler Betreuung bieten kann, die auch nicht gewechselt werden darf, da man gerade bei dieser Erkrankung den Patienten sehr genau als Behandelnder kennen muß.



Für den Hunde-Erwerber bedeutsam zu beachten :

Welpen aus betroffenen Zuchten stellen ein besonderes Erregerreservoir dar ! Einem, mit hoch pathogenen Mycoplasmen, infizierten Hund erkennt man sein Leiden in der Regel nicht sofort an und der Erwerb eines, mit dieser Seuche, infizierten Hundes bedeutet, dass man mit einem Mykoplasmentier einen meist vorerst latenten Dauerausscheider, aber lebenslangen Dauerpatienten erwirbt, der niemals sein normales Lebensalter, trotz hohen, medizinischen Aufwandes erreichen wird. Mit einem, durch Mykoplasmen, infizierten Tier erwirbt man nicht nur ein schwer gesundheitlich belastetes Tier, sondern ein Tier mit lebenslang äußerst geschwächtem Immunsystem !

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Einer Seuche auf der Spur

Seit über 35 Jahren kontrolliere ich die Gesundheit von Tieren auch bakteriologisch, von Hunden seit mehr als 30 Jahren. In dieser langen Zeit hat sich natürlich einiges an Erfahrung im Hinblick auf das Zusammenspiel einer optimalen Keimflora und der Gesundheit des jeweiligen Tieres, bzw. einer nicht sehr günstigen oder pathogenen Flora im Zusammenhang mit einer sichtlichen Beinträchtigung des Betroffenen abgezeichnet. Nach meiner persönlichen Erfahrung auf diesem Gebiet geht eine optimale Bakterienbesiedelung der Tiere mit sichtbarer Gesundheit, Vitalität, Fruchtbarkeit und Langlebigkeit im allgemeinen einher. Auch alltägliche Erkrankungen, wie einfache Straßeninfektionen, oder ernstere Leiden, wie Krebs, zeichneten sich bei Tieren nicht, bis sehr selten, ab, die über eine vorbildliche Bakterienflora des Darmes, der Haut und Schleimhäute verfügten. Hingegen war zu beobachten, dass Tiere, die pathogene Mirkoorganismen beherbergen, in der Regel darunter leiden. Sie erkranken nicht nur an den, für ihre Gesundheit ungünstigen, Keimen sehr oft direkt, sondern sie sind auch auffallend empfänglicher für Infektionskrankheiten aller Art und Zellentartungen.

Mich wundert, dass die Bakteriologie, ganz anders, als bei anderen Tierarten, gerade bei Hunden so selten der Beachtung und Diagnostik beigezogen wird. Waren Hunde vor Jahren weitgehend frei von Sepsiserregern, sehen wir heute ein auffallend geändertes Bild und die Frage ist berechtigt, warum die Keimflora vieler Hunde pathogen geworden ist ?

In der Keimflora des Hundes kann man lesen, wie in einem Buch und weiß beim Erkennen spezieller Bakterien genau, wie gesund der betreffende Hund lebt, bzw. was Pathogene im befallenen Tier anrichten, bzw. welchen Gefahren und Organschäden er damit ausgeliefert ist. Ebenfalls sprechen die Blutwerte Bände und vor allem der klinischen Chemie, vor Einsatz von Abiosen oder anderen Medikationen, kommt eine große Bedeutung über die aktuelle Gesundheit des Hundes zu.

Wir beobachten heute weitaus mehr Allergien, Infektionen, Organleiden und Krebserkrankungen bei Caniden, als früher und das ist selbstverständlich nicht nur bei den Rassehunden so. Eine der Möglichkeiten, die sich als logische Erklärung abzeichnen mag, ist die Tatsache, dass Hunde zunehmend in der Gesellschaft berechtigt an Beliebtheit gewinnen. Der Hund, von allen Tierarten, dem Menschen ganz besonders zugetan, bietet sich aufgrund seines sozialen Triebes zur Rudelbildung, seiner besonderen Lernfähigkeit und seiner hohen Lernbereitschaft und leichten Führbarkeit nicht nur in der Vergangenheit mit diversen für den Menschen sehr nützlichen Aufgaben versehen, sondern gerade auch in der heutigen Zeit dem Menschen förmlich für ein gemeinschaftlich, harmonisches Leben an. Die Zahl der Hunde, in fast allen Ländern, nimmt stetig zu und es ist wissenschaftlich erwiesen, dass Menschen, die mit Hunden leben, psychisch ausgeglichener, erfüllter und physisch gesünder leben. Auch die Anzahl von Allergieerkrankungen ist in Hundehaushalten, vor allem auch bei Kindern, wesentlich geringer, als in Haushalten ohne Gemeinschaft mit dem Hund. Aufgrund der zunehmenden Zahl an Caniden kann aber gleichzeitig das Infektionsrisiko und vor allem das Stressrisiko für den Hund steigen.

Der Wolf lebt, im Gegensatz zum heutigen Familienhund, in einer, von anderen Canidenmeuten, abgeschlossenen Gemeinschaft. Fremde Artgenossen werden in der Regel nicht gedultet, bzw. verjagt oder getötet. Diesbezügliche Forschungsprojekte haben gezeigt, dass, wenn Wolfsrudel zu eng nebeneinander leben, bzw. fremde Wölfe in ein bestehendes Team einbrechen, es zu Infektionen, vor allem bei der Nachzucht kommt. Die Überlebenschance von Neonaten sinkt trastisch ab. Die selbe Beobachtung machten Wildtierforscher auch von anderen, in Verbänden lebenden, Räubern, wie Löwen. Die Natur scheint hier einen Riegel vor zu starker Vermehrung von Beutegreifern zu schieben. Isolierte Verbände hingegen zeigten sehr gesunde Tiere, erhöhte Fruchtbarkeit und größere Überlebenschancen bei den Nachkommen.

Unsere Gesellschaft bietet dem Hund nicht nur die Möglichkeit eines optimalen Daseins ohne Futtersorgen und Revierstreitigkeiten unter menschlicher Führung, die ein Hund geradezu sucht, sondern auch die Möglichkeiten unserer heutigen Medizin. Schutzimpfungen, denen bitte alljährlich gewissenhaft bei den Hunden nachzukommen ist, verhindern den Ausbruch von Seuchen, bzw. die Erkrankung der einzelnen Individuen. Leider gibt es nicht gegen jeden Erreger eine Schutzimpfung und gerade in den heutigen Tagen kommen viele Mikroben, auch von anderen Gebieten, zu uns, die wir schon lange zuvor in unserem Lande ausgerotten, oder bisher noch nie hier hatten. Auch Mikroben mit vollkommen neuen und bislang unbekannten Eigenschaften besiedeln als unerwüschte Imigranten unser Land.

Als Beispiele für einige dieser bei uns 'neuen' Erkrankungen erwähne ich die

Babesiose

Leishmaniose

und die Brucellose



links am mikroskopischen Bild sind drei Brucellen abgebildet und rechts Erreger der Brucella Canis.
Siehe auch unter : Brucella Canis

Kürzlich wurden in Österreich an 2 Füchsen aus Niederösterreich 2 neue Brucellen-Arten von der AGES entdeckt. Wie weit sie Füchse über die Nahrung (Kleinnager) aufgenommen haben, bzw. diese eventuell zu den Füchsen gehören, ist noch nicht geklärt. Viele Brucellenarten leben in Wildtieren in einer Art Symbiose und schaden den betroffenen Wirten wenig bis kaum. Das gesunde Immunsystem der Tiere hält sie weitgehend in Schach. Gravierend wird ein Erreger immer, wenn er neu in einem Land auftritt, bzw. der befallene Wirt dem Erreger aufgrund fehlender Kenntnis der B-Lymphozyten im Umgang mit dieser Erregerspezies ohne flexibles Immunsystem ausgeliefert ist.

Alle drei eben gezeigten Erreger leben intrazellulär als parasitäre Bakterien in den infizierten Tieren. Babesien befallen die roten Blutkörperchen, Leishmanien die Dendrischen Zellen, also zu Makrophagen differenzierte Monozyten und zu Plasmazellen forcierte B-Lymphozyten. Brucellen treten über die Schleimhaut oder Wunden in die Mikrophagen (darunter versteht man die Neutrophilen Granulozyten) und Makrophagen (differenzierte Monozyten und Lymphozyten, sowie Eosinophile), also in die gesamten Phagozyten ein und leben in den Lymphknoten, der Leber, Milz und des Knochenmarkes der Infizierten.

Dies nur als einige Beispiele von Krankheitserregern, die in unserem Lande noch vor wenigen Jahren bei Hunden überhaupt nicht vorkamen, bzw. nur äußerst selten als Mitbringsel aus Mittelmeerländern beobachtet wurden.

Heute sind in unserem Land Hunde von vielen anderen Ländern anzufinden, aber vor allem der rege Tierhandel mit Caniden und anderen Haustieren hat uns auch mit deren, manchmal für uns sehr neuen, Flora bereichert. 'Billige Rassehunde' nicht nur aus dem Kofferraum, aus illegalen Transporten oder direkt über der Grenze geholt, über das Internet organisiert, stellen eine besondere Herausforderung nicht nur an die Geldbörse des Erwerbers eines solchen Tieres dar, da meist sehr hohe Folgekosten an die mangelnde Gesundheit dieser Tiere anbinden, sondern auch gegebenenfalls eine unüberwindbare Hürde für die eigenen Tiere. Hunde billig zu erwerben bedeutet nicht zwangsweise nur, ein Tier günstig gekauft zu haben, vielleicht Glück damit zu haben oder es halt für einige Jahre sehr kostspielig am Leben zu bewahren oder eben, wenn die Kosten die vorgesehenen Rahmen sprengen, sich einfach dessen wieder zu entledigen, sondern es bedeutet immer auch ein erhebliches Risiko für andere Tiere, die damit Berührung finden. Nicht nur der verbotene Handel mit Tieren ist schuld, wenn Krankheitserreger mit dem Schwarzhandel in unser Land vordringen, auch jeder einzelne von uns ist der Verantwortung mündig, sich genau vor Erwerb eines neuen Hausgenossen zu erkundigen, woher das jeweilige Tier kommt, wie es gezüchtet, gehalten wurde und welche Gesundheitszeugnisse der Verkäufer eines angebotenen Tieren vorweisen kann. Der Erwerb eines Rassehundes kann nicht günstig sein, da mit seiner Entstehung bereits die Kosten der Haltung, laufenden Untersuchungen der Elterntiere und die Kosten der Aufzucht, hohe Zeitaufwendungen und wiederum laufende Untersuchungen damit verbunden sind.

Von 'Billighunden' geht nicht nur die Gefahr aus, sich ein Tier mit erheblichen Erbdefekten anzuschaffen, sondern vor allem die Gefahr, das Allgemeinwohl der anderen Tiere des eigenen Landes zu gefährden, die Gefahr, Krankheitserreger mit billigen Erwerben oder gar illegalen Importen einzutragen und andere damit zu gefährden und zu schädigen. Es muß einem vor dem Erwerb eines Tieres bewußt sein, dass man nicht nur für das zu erwerbende Tier die volle Verantwortung übernimmt, sondern auch die Haftung, die mit der Haltung des Tieres unweigerlich verbunden ist. Man muß bedenken, dass Tiere unter ungünstigen Lebensbedingungen nicht lange gesund bleiben, selbst, wenn sie es vielleicht zuvor auch waren und ihr Körper unter schlechter Haltung durch psychischen und physischen Stress nicht mehr in der Lage ist, optimal auf negative Einflüsse ihrer Umwelt zu reagieren und diesen negativen Einflüssen, worunter ich auch den Kontakt zu hoch pathogenen Erregern verstehe, sind 'Billigtiere' in aller Regel reichlich ausgesetzt. Wir beobachten heute verstärkt Bakterien, die früher vorwiegend aus Massentierhaltungen fremder Länder stammten, bzw. vor Jahren fast ausschließlich mit Welpen aus dem Hundehandel in Verbindung zu bringen waren. Sogar der Abortkeim, Proteus mirabilis, hat es in die Welt unserer heimischen Tiere geschafft. Hunde, die optimal gehalten werden und darunter verstehen wir, in permanenter, menschlicher Obhut, mit gut gewählten Futtermitteln, Sauberkeit der Unterbringung, regelmäßigen Impfungen und Gesundheitskontrollen, werden in der Regel gesunde Hunde bleiben. In der Hundezucht ist die Anforderung für dauerhaft gesunde Hunde naturgemäß höher. Hier müssen vor allem neben sehr genauer Kenntnis über die jeweilige Rasse, die gezüchtet wird, gesundheitliche Untersuchungen vor Anpaarung erbracht werden, auf jeden Fall, aber nicht nur, im Hinblick auf eine mögliche genetische Problematik der Zuchttiere, sondern auch bakteriologische Kontrollen wiederholt durchgeführt werden. Und hiebei geht es nicht nur lediglich darum, dass bestimmte Bakterienstämme eine erfolgreiche Reproduktion vereiteln können, sondern vor allem auch darum, dass das neu entstehende Leben die Bakterien der Eltern, vor allem der Mutter vollkommen übernimmt. Nicht nur mit der Wahl der Zuchttiere bezügl. der Genetik übernimmt der Züchter die Verantwortung für das neue Leben, sondern auch mit der Fürsorge hinsichtlich einer gesunden Flora der Eltern. Wird hier Nachlässigkeit betrieben oder fehlen hier entscheidende Kenntnisse, werden sich im Zuchtstamm nicht nur sehr bald gravierende Erbdefekte einschleichen, sondern auch pathogene Erreger.



Als ich vor Jahren an eine Zuchtorganisation traf, viel mir dort natürlich sofort auf, dass es in dieser Vereinigung eigentlich kaum Würfe gab, bzw. erhebliche Reproduktionsprobleme vorlagen, die ich zuvor so nicht gesehen hatte. Wenige, neu hinzugekommene Züchter hatten vorerst normale Würfe und sehr bald blieben die Hündinnen leer, bzw. die Welpen starben und sie beendeten wieder die Zucht, was natürlich in einem solchen Falle der vernünftige Weg ist. Wenige andere fuhren Rüden ab, die große, gesunde Würfe erbrachten und in der Folge erbrachten diese Hunde nach Kontakt der Hündinnen ebenfalls Reproduktionsprobleme, aber vor allem erkrankten die Tiere schwer. Von den in der Folge von mir hienach gezogenen Ejakulaten vielen mir vorerst vermehrt Entzündungszellen auf und bakterilogische Untersuchungen erbrachten hohe Gehalte höchst-pathogener Keime direkt in den Spermienejakulaten, sodass diese Rüden in der Folge, nicht nur aufgrund ihrer danach folgenden, auch gesundheitlichen Beeinträchtigung, nicht mehr für die Zucht verwendbar waren bzw. verstarben die Tiere auch, bzw. mußten erlöst werden. Aus den besuchenden Hündinnen gezogene Tupfer erbrachten das Bild einer chronischen, sehr schweren Infektion des Geschlechtsapparates. Auch massenhaft Bakterien waren in den mikroskopischen Bildern auffällig. Es handelte sich vorwiegend, sowohl bei den besuchten Rüden, wie auch bei den besuchenden Hündinnen, um Sepsiserreger, die bis auch Streptococcus Canis, normalerweise vom Immunsystem eines gesunden Hundes abgetötet werden. Diesbezügliche Untersuchungen wurden von der Organisation keine betrieben, bzw. auf mein Begehren, abgelehnt. Da diese Situation gesamt sehr außergewöhnlich war, erachtete ich zuerst den Typ G Streptokokk, der nahezu überall hgr. anging, als die Usache des Übels. Auch dieser Erreger ist für Hunde seuchenhaft, täuscht das canide Immunsystem, führt zu Aborten, Reseptionen, Sterilitäten, Pyometren, Orchitiden, Prastatiden, Enzephalitiden, Totgeburten, Kümmerer, Septikämie. Im Laufe der kommenden Jahre lernte ich die Eigenschaften dieses Streptokokk sehr genau kennen und wußte damit, dass er nicht die Basis dieser auffallenden Verkeimung mit allen möglichen Bakterien dieser Hunde sein kann, sondern dass auch dieser Streptococcus auf der Grundlage einer ganz anderen Problematik gedeiht. Aufgrund der beobachteten Gesamtsymptomatik dachte ich auch an Brucellose, die man ohne entsprechende Untersuchungen auch bis dato nicht ausschließen kann, allerdings traten bei vielen betroffenen Tieren auch Symptome einer vorerst auffallenden Anämie auf, nach Erbringung der klinischen Chemie durch berührte, private Hundebesitzer. Da von dieser Organisation ja keine Untersuchungen durchgeführt werden, blieben mir als Vergleichsgrundlage nur die Untersuchungsergebnisse der privaten Hundehalter, deren Tiere erkrankt waren oder verstarben. Diese Hundehaltungen waren dermaßen vorbildlich, dass teure, umfangreiche Untersuchungen auf Kosten der Hundehalter selbst, vorgenommen wurden. Somit lagen uns neben der bakteriellen Auffälligkeit betroffener Hunde auch die äußerst wichtigen und aussagekräftigen Laborbefunde einer umfassenden Blutuntersuchung in allen Bereichen vor. Daneben ließ auch ich bakt. Untersuchungen auf eigene Kosten an Hunden dieser Organisation durchführen und diese erbrachten neben den bisher immer wieder angehenden diversen Sepsiserregern Mycoplasmen, die für Hunde bedeutsam sind, da äußerst pathogen. Mykoplasma Canis, Cynos, Canigenitalium waren bei allen diesen Untersuchten hgr. vorhanden. Dennoch fehlte uns eine Komponente, die der Anämie, an der viele der Infizierten litten. Ich erinnerte mich daran, in einem Ejakulat, in das ein Rüde stark einblutete, was außergewöhnlich ist, an den Erythrozyten eine Art Verunreinigung mikroskopisch erkannt zu haben, die ich bei roten Blutkörperchen normalerweise nicht sehe. Im Zuge umfangreicher Recherchen fand ich auch Arbeiten einiger Labors und med. Einrichtungen, die viel Neues über die canine Mycoplasmose berichteten, so auch unlängst und stelle ich daher eine besondere Mycoplasmenspecies, den der ansteckenden Anämie, gleich im Anschluß nochmals genauer vor. Dass hier aber mehr Erreger sich in dieser Organisation zusammengefunden haben, die das Immunsystem auf das Äußerste strapazieren, kann durchaus in Bereich des Möglichen liegen. Die Symptomatik erscheint wie eine Mischung aus Brucellose, Mycoplasmose und Hämobartonellose. Es ist nicht leicht, ohne erbrachte exakte Untersuchungen einer Organisation, wie dies bei Reproduktionsproblemen und Tierschäden allgemein üblich sein sollte, zu einer genauen Diagnose zu kommen, die tatsächliche Erregergrundlage für diese auffällige Problematik zu finden, noch dazu, wenn die im hohen Verdacht stehenden Erreger Bakterien sind, die in unserem Lande noch vor kurzem überhaupt nicht anzutreffen waren. Entzündungen und Entartungen des Geschlechtsapparates mit folgender Sterilität, wie bei Brucellose, Atemprobleme, Bildung von schleimigen Exutaten, wie bei Mykoplasmen, die auch nachgewiesen wurden und anämische Symptome und Blutbefunde, die zum Teil der infektiösen Anämie gleichen, zeigen zwar auf eine sehr ernste Erregerbasis hin, lassen aber noch einen gewissen spekulativen Spielraum leider frei. Nachgewiesen liegt auf jeden Fall eine Durchseuchung mit caninen hoch pathogenen Mykoplasmen vor, die das Immunsystem der Probanden äußerst schwächen und für alle möglichen Erkrankungen damit den Nährboden abzeichnen.

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Canine hämotrophe Mycoplasmose

Nach neuen Studien einiger med. wissenschaftlichen Einrichtungen wurde beobachtet, dass canine Mycoplasmen während der Bakteriämie auch mitunter an die Außenwand der Erythrozyten andocken. Weiters wurde beobachtet, dass canine Haemoplasmen auch in die Erythrozyten direkt eindringen.
Bisher wurden unter den caninen Erkrankungen mit Mycoplasmoiden zwischen dem Mycoplasma Canis und Mycoplasma Haemocanis unterteilt. Die Hämobartonellose ist eine Erkrankung, die von der braunen Zecke ausgeht und meist in Mittelmeerländern beheimatet ist. Nun stehen daneben neu Beobachtungen, die Mycoplasma Canis - Bakteriämien mit Eigenschaften des Hämocanis aufzeigten. Die bisherigen Beobachtungen zeigten bei Hämocanis eine Besiedelung an den Erythrozyten. Neue Beobachtungen zeigen aber auch das Eindringen und Zerstören der roten Blutkörperchen durch diese Blutparasiten. Mycoplasma Canis ist kein Blutparasit, sondern ein extra- und intrazellulär lebender parasitärer Erreger, der vorwiegend die Schleimhautzellen besiedelt und über die Blutbahn (Bakteriämie) in alle Körperbereiche vordringen kann. Mycoplasma Haemocanis ist ein Blutparasit, der die Oberfläche der Erytrozyten befällt. Einige Labors weltweit machten allerdings unlängst die Beobachtung, dass unter dem Mycoplasma Haemocanis auch Subtypen auftreten, die direkt in die roten Blutkörperchen vordringen und diese damit sehr schnell zerstören.



Vor einigen Jahren hatte ich im Mikroskop eine Beobachtung gemacht, als ich das Ejakulat eines Rüden untersuchte, der in dieses stark einblutete, was ohnedies schon außergewöhnlich war und der in einer Lebensgemeinschaft mit 2 Hunden lebte, die aus dieser erwähnten Zuchtorganisation kamen. Weder hatte ich je zuvor eine dermaßen starke Blutung während der Ejakulation beobachten können, noch diese 'Verunreinigung' an den Erythrozyten. Normalerweise würden Spermien mit den Erythrozyten verkleben, wenn sie mit diesen in Berührung kommen. Erstaunlicherweise befreiten sich die Spermien aber von ihrer ungewöhnlichen Fracht in diesem Ejakulat und waren weder in ihrer Anzahl vermindert, noch irgendwie auffällig. Die äußere Penisschleimhaut des Rüden zeigte keine Verletzungen oder Gefäßirritationen. Die Hündin, die damit inuteri inseminiert wurde, zeigte ca. 24 Stunden post inseminationem für ca. 1 Woche eine leichte Aufkrümmung der Wirbelsäule, sonst war sie im Benehmen unauffällig und vital. Ca. 1 Woche ante partem eröffnete die Hündin einen Abort und ich veranlaßte die Untersuchung des gesamten abortierten Materiales (Plazenten und Feten) sofort an die AGES Seuchenzentrale. Die Brucellose-Austestung war vollkommen negativ. Es gingen auch keine Bakterien oder Viren an. Das Material wurde als absolut steril befundet. Auffällig an den Plazenten und Teilen der Feten waren Thrombosen und leukozytäre Anreicherungen. Die Arbeit wurde vorzüglich, gewissenhaft durchgeführt. Eine Mykoplasmenaustestung wurde nicht unternommen, da pathogene Hundemykoplasmen damals nicht als Verdachtsmoment diskutiert wurden und man hier ein spezielles PCR-Verfahren benötigt. Mikroskopische Untersuchungen der Ejakulate eines der beiden Tiere aus genannter Zuchtorganisation zeigten weitgehend normale Spermien, jedoch mitunter ein leicht rosig eingefärbtes Prostatasekret. Besonders auffällig war in diesem Hundehaushalt, dass mit Einbringung dieser beiden Hunde, alle anderen Tiere, die zuvor jedoch sehr gesund waren und auch vorzügliche Befundungen und Blutwerte erbrachten, vor allem nach sehr hohen immunsuppressiven Behandlungen der beiden eingebrachten Hunde, sichtlich erkrankten. Bei den Katzen zeigten sich vermehrt tumoröse Entartungen, Vereiterungen und bei einigen das Bild der Katzenleukose, allerdings wurde ein direkter Leukosetest nicht vorgenommen, die Symptomatik der schweren Anämie lt. Blutbefund behandelt. Katzen starben nach vorerst erfolgter Besserung jedoch danach in der Folge. Die Hunde erkrankten an vorerst ersichtlicher, schwerer Reproduktionsstörung, Neoplasien, multiplen Arthrosen an Gelenken und Wirbelsäule, wiederkehrenden Abszessen, wiederkehrenden schleimigen Halsentzündungen, wiederkehrenden Diarrhoe teilweise therapieresistent, regenerativer Anämie, einer der Hunde an generalisierter Alopezie und leichte Vergrößerung der Milz- und Leberregion, zeichneten sich palpatorisch bei allen Caniden ab, sowie kurzzeitig der Lymphregion bei einem, die sonst einen äußerst frohen Ernährungszustand präsentierten, während die Katzen ein kachektisches Exterieur zeigten. Alle Tiere litten unter auffallenden Immundefiziten. Die Tiere standen seit Ausbruch der Symptomatik unter permanenter, vorzüglicher med. Betreuung.

Seit Jahren beobachten wir bei Tieren aus genannter Organisation eine erhebliche Schwächung des Immunsystemes und auffallende Reproduktionsstörungen, wie auch mitunter Fälle von bisher bei uns noch nicht gesehenen Entartungen des Geschlechtsapparates, wie rigorose Schwellung der Gonaden, Prolapsae Vaginae bei einer Rasse, die überhaupt keine Anlagen für derlei Probleme beherbergt. Des weiteren Erkrankungen von Tieren, die mit Tieren aus dieser Organisation Berührung finden und Todesfälle, sowie Erkrankungen und Todesfälle der Tiere direkt aus der Organisation. Die uns übermittelten, ausgesprochen exakten und umfassenden Blutbefunde privater Tierhalter zeigen uns weitgehend das Bild einer sehr bösen Septikämie, vorerst meist Anämie, veränderte Leber- und Nierenwerte und hohe Sepsiswerte. Einige der Hunde zeigen Störungen des Zentralnervensystemes zusätzlich.

In diesem Zusammenhang möchte ich mich für die Übermittlungen der Befunde bei den privaten Tierhaltern sehr bedanken, da sie auf jedenfall ihre Mithilfe bekundeten, diese Erkrankung einer exakten Diagnose zuzuführen und möge damit vielleicht ein Weg gefunden werden, dieses 'Erkranken' der Tiere, das ja mit hohem Leid, ebenso hohen Kosten der Halter, psychischen Beinträchtigungen, die mit dem Verlust des geliebten Tieres einhergehen, rasseschädigend und ebenso mit hohem Sachschaden verbunden ist, endlich zu beenden, damit wieder gesunde Zuchten entstehen können mit vitalen Würfen und langlebigen Tieren daraus, so wie ich es bisher immer zuvor kannte !

Wenn wir nun alle vorliegenden Befundungen, bakt. Untersuchungsergebnisse, die Gesamtsymptomatik unter einem Nenner zu bringen versuchen, bleiben die hoch pathogenen Mykoplasmen (Canis, Kynos, Canigenitalium), die auch diagnostiziert wurden übrig, allerdings mit der Fähigkeit, auch die Blutzellen zu besiedeln, wie es einige ausländische Labors, neben dem Mycoplasma Haemocanis, beobachteten. Allerdings - bei den infizierten Tieren dieser Zuchtorganisation ging auch immer wieder und schon seit Jahren, ein sehr bestimmtes Bakterium an : Bakterium agalactiae.
Alle Mykoplasmenfälle dieser Organisation zeigen auch diesen Streptococcus an und zum Zeitpunkt dieser Arbeit : 22.01.2016 frage ich mich berechtigt, ob diese Tiere aus dieser Organisation nicht dem Bakterium agalactiae immunologisch unterliegen und aus diesem Grunde die Infektion mit diesen hoch exotischen Mykoplasmen zusätzlich zeigen. Bakterium agalactiae beherrscht die Fähigkeit, das Immunsystem in sehr besondere Weise für sich einzunehmen und diesen Faktor sollte man bei den Infektionen der Hunde dieser Zuchtorganistation nicht außer Acht lassen !



Bisher wurden in der Veterinärmedizin die beiden Erreger : Mycoplasma Canis und Haemocanis (Hämobartonellose) getrennt, sodass Haemocanis als ausschließlicher Blutparasit bewertet wurde, bzw. M. Canis als Besiedler der Schleimhautzellen, der mittels Bakteriämie in alle Bereiche vordringen kann. Einige neue Beobachtungen ergaben auch ein Andocken und Besiedeln der Erythrozyten auf dem Wege der Bakteriämie von M. Canis. Wir müssen dazu sagen, dass canine Mycoplasmen noch weitgehend nicht, bzw. nicht restlos erforscht sind und Mykoplasmose bei uns zuvor nicht beobachtet wurde. Allerdings irritiert mich das ebenfalls schwere Infektionen der Hunde erwähnter Zuchtorganisation mit Bakterium agalactiae vorliegen und gerade dieser Agalactiae dringt in aller erster Linie in die Gefäßwände der Blutgefäße ein und besiedelt erst von da ausgehend den Organismus chronisch !

Nun aber zurück zu den mykoplasmalen Erkrankungen : die Bezeichnung Hämobartonellose ist bereits veraltert und wird nun als 'infektiöse Anämie der Hunde', auch als hämotrophe Mykoplasmose geführt. Mycoplasma Hämocanis wird normalerweise durch die braune Hundezecke übertragen, die eigentlich bei uns nicht, aber in Mittelmeerländern vorkommt. Andere Übertragungsmöglichkeiten stehen bereits in Diskussion, vor allem die direkte Infektion von Hund zu Hund. Mycoplasma Canis ist höchst kontaktiös. Die ansteckende Anämie wurde bereits von einigen Labors ebenfalls als direkt sehr ansteckend bezeichnet. In Deutschland weisen u.a. LABOKLIN und LABO PEDIA auf die direkte Infektion hin und auch auf die plazentäre - also hämotrophe - Übertragung, woher auch die Bezeichnung 'Canine Haemotrophe Mykoplasmose' herrührt und die Übertragung über die Muttermilch an die Neonaten. Damit ist natürlich auch eine Übertragung über den Deckakt hoch wahrscheinlich. Nun bleibt aber die Frage, warum sich auch Hunde damit infizieren, die dort zwar kurz kontaktieren, die aber vollkommen fremd zu Tieren der Organisation sind, also keine Nachkommen von dort und auch dort nicht in die Zucht eingebunden werden. Diese fremden, also nicht dazugehörigen, Hunde erkranken oft sehr rasch (Inkubationszeit 6 bis 14 Tage), böse und oft letal.

Studien über die infektiöse Hämotrophe Mykoplasmose ergaben, dass post infectionem eine Inkubationszeit von 6 bis 17 Tagen vorliegt und sich hienach die ersten Symptome, mehr oder minder gravierend, beim Probanden abzeichnen. Die akute Phase zeigt sich in Anämie, Fieber, Blass- bis Gelbfärbung der Schleimhäute, Schwäche, Vergrößerung von Milz und Leber und auch des öfteren bald nach Infektion Todesfälle. Diese Symptome müssen nicht bei jedem Hund gleichermaßen auftreten, bzw. kann der Infizierte den Erreger auch länger, ohne sichtbare Erkrankungen, tragen und ausscheiden. Vermehrt werden Fälle beobachtetn, in denen es auch zur zyklischen Anämie kommt, oder Hunde zeigen vorerst eine Anämie, die aber dann regenerativ ist und zwar aus folgendem Grund : durch die Hämolyse der Erythrozyten zeigt sich anfänglich eine leichte, bis stärkere, Anämie, wobei in vielen Fällen die roten Blutkörperchen im Knochenmark vermehrt nachbebildet werden. Der infizierte Hund kann die Infektion somit oft ausgleichen, sodass er über Jahre damit auch latent leben kann. Bei der regenerativen Anämie werden verstärkt Erythrozyten nachgebildet und der Hämatokritwert der klinischen Chemie sinkt vorerst stark ab, pendelt sich dann aber meist im Normalbereich wieder ein. In anderen Fällen kommt es zu zyklisch anämischen Symptomen - zur zyklischen Mykoplasmose. Allerdings können sehr leicht Fehlsteuerungen hiebei eintreten und aus der regenerativen oder zyklischen Anämie wird eine sekundär immunhämolytische Anämie. Hiebei kommt es zur Fehlsteuerung im regulatorischen Prozess der T-Lymphozyten hinsichtlich der antigenpräsentierenden B-lymphozytären Plasmazellen, wobei Autoimmunantikörper (Immunglobulin IgG und IgM) vermehrt gebildet werden, welche die eigenen, nicht nur infizierten, sondern noch intakten Blutzellen angreifen und zerstören. Diese sekundäre Problematik erschwert die ohnedies diffizil zu erstellende Diagnose noch weiter. Sowohl bei der sekundären immunhämolytischen, erregergetriggerten, wie auch bei der nicht mehr regenerativen Anämie werden, die aufgrund der Hämolyse, zerstörten Erythrozyten abgebaut. Durch die großen Mengen an Hämoglobin wird von der Leber vermehrt Bilirubin ausgeschüttet, bis die Abbaukapazitäten der Leber überschritten sind und das Versagen des Organes eintritt.
Die Vergrößerung der Organe Milz und Leber kommt zustande, da hier vermehrt Lymphozyten gespeichert werden. Auch bei latenten Trägern kommt es spätestens dann zum Krankheitsausbruch, wenn die Milz entfernt wird (dann mit Todesfolge für den infizierten Hund), bzw. das Immunsystem durch andere Infektionen, Medikationen abgelenkt wird. Des weiteren finden verschiedene Organerkrankungen, auch des Zentralnervensystemes immer wieder Erwähnung. Auch vereinzelt wird in Verbindung mit Mycoplasmose bei einigen Probanden Alopezie (Ausfall der Haare, die auch nicht wieder nachwachsen, bzw. nach Rasur nicht mehr nachwachsen) beschrieben, sowie Hautläsionen.

Nach jahrelanger, persönlicher, Beobachtung der Fälle im Zusammenhang mit dieser Organisation gewinnt man unweigerlich den Eindruck einer Erregerspezialisierung, bzw. extremen Virulenz, die sich der Erreger im Laufe der langen Zeit, die ihm ja aufgrund von Nachlässigkeit an erbrachten Untersuchungen und sich damit fehlenden, den Untersuchungen im allgemeinen anbindenden, zielführenden Behandlungen, aneignete. Aufgrund des mit dem Erreger verbundenen Immundefizites, zeigten Tiere aus dieser Vereinigung im Vaginalbild natürlich erhebliche Störungen, nicht nur im normalen zyklischen Zellgeschehen während des Östrus, sondern auch eine beträchtliche Anzahl von Entzündungszellen, die natürlich auch mit der sich einer solchen Infektion anschließenden pathogenen Sekundärflora begründet ist.



Aufgrund der Hämolyse der Erythrozyten zeigt sich auch eine mehr oder weniger ausgeprägte Atemnot.

In der Reproduktion stellt auch der Mycoplasma Hämocanis ein sehr großes Problem dar, da ja auch die Nährstoffversorgung der Embryonen und später Feten durch die maternal beeinträchtigte Anzahl der Erythrozyten in erhebliche Mitleidenschaft gezogen wird. Auch die Plazenten selbst nehmen Schaden. Embryonales Gewebe selbst wird angegriffen und beschädigt, zum Teil durch die Erreger, aber auch zum Teil durch Leukozyten. Greifen maternale Makrophagen direkt auf die Feten über, entsteht eine Resorbtion der Früchte, aufgrund der Beschädigungen und Zerstörung der fetalen, bzw. embryonalen Zellen.

Das Membran-Protein der hoch pathogenen Mycoplasmen haben wir auf diesen Seiten bereits mehrfach gezeigt. Auch beim Subtyp des Haemocanis wird das Immunsystem natürlich gravierend geschwächt und man beobachtet auch im Zusammenhang mit der infektiösen, hämotrophen Anämie eine mitunter starke Neigung zu Tumorbildung bei infizierten Tieren.



Plattenepithelzellkarzenome im Bereich der Kiefer bei mit Mycoplasma Haemocanis wurden beobachtet.
Mir sind im Zusammenhang mit Mycoplasmen bei den betroffenen Hunden auch vereinzelt Veränderungen an der Schilddrüse (Unterfunktion), sowie Entartungen in diesem Bereich und auch der Lymphknoten aufgefallen. Ob dies direkt durch die Infektion verursacht wurde oder in einem sekundären Zusammenhang stand, kann ich nicht sagen. Desweiteren sind nachweislich auch Störungen an der Entwicklung der Osteoblasten zu Osteozyten beoabachtet worden. Besonders betroffen sind Gelenke und Wirbelkörper, die stärkeren Belastungen ausgesetzt sind. Vorsicht hier bei der Diagnostik, wenn der Hund Mycoplasmenträger ist ! In der Folge entwickeln sich daraus Arthrosen, wie an den Bildern oben in dieser Dokumentation zu sehen.

Aufgrund der langen Beobachtungen der Zuchtproblematik in dieser Organisation, der Gesamt-Symptomatik und den wenigen Filialgenerationen, sowie an Tieren, die mit diesen Berührung fanden, war ich veranlaßt, Tiere dieser Vereinigung selbst untersuchen zu lassen. Seit Jahren war bekannt, dass div. pahtogene Keime an diesen Tieren permanent angingen und als dauerhafte Besiedler anzutreffen waren, sodass von einer Immunsuppression ausgegangen werden, bzw. eine immunschwächende Komponente vorliegen mußte. Die Symptome, die vaginalzytologischen Bilder und Verkeimungen waren uns schon länger hinlänglich bekannt und so zog ich aus verschiedenen Rüden aus dieser Vereinigung Ejakulate, um erkennen zu können, wie gesund, bzw. pathogen der tiefere Geschlechtsapparat dieser Tiere ist, was bei Hündinnen ja mit erheblich mehr Aufwendung verbunden ist, wie chirurgische Eingriffe, Narkosen etc. Bei Rüden geht dies natürlich einfach und sehr umkompliziert und waren diese auch das Mittel der Wahl. Einige dieser Ergebnisse führe ich im nachfolgenden an :





Der erste Rüde oben auf der Befundung stammt aus der Vereinigung, der nachfolgende war ein infizierter Hund desselben, privaten Haushaltes und der dritte Rüde, ganz unten, diente mir als Vergleich für ein Tier, das mit der Vereinigung keine Berührung fand und auch bisher keinen nennenswerten Abiosen und Immunsuppressiver ausgesetzt war. Da ich nicht Eigentümer der Tiere bin, habe ich die Namen der untersuchten Probanden verändert. Canigenitalium und M. Canis, wie auch M. Kynos, traten bei den beiden obigen Tieren wechselseitig immer wieder hgr. auf. Besonders erschreckend waren die Antibiogramme der ohnedies mit Abiosen kaum erreichbaren, mykoplasmoiden Erreger. Diese Bakterien waren aufgrund anscheinend vollkommen unprofessioneller Abiosen in Eigenregie, also ohne tierärztliche Kontrolle, durchgeführt, gegen jedes Antibiotikum resistent geworden. Der Canigenitalium auf obigen Befund wurde in Österreich überhaupt damit zum ersten Mal gesehen und ein passender Nährboden, auf dem die Erregeranzucht gelingt, stand aufgrund der Neuheit des Bakteriums, nicht zur Verfügung, bzw. ist noch nicht bekannt. Bei diesem Canigenitalium handelte es sich um eine vollkommen neue Mutation, die ich da aus dem reinen Spermienejakulat gezogen hatte und natürlich ist man geschockt, unter welchen fahrlässigen Bedingungen Tiere gezogen werden und welche Bakterien unter die Allgemeinheit gebracht.



Wenn man sich das (Membran-) Protein M dieser hoch pathogenen Mykoplasmen, das übrigens von einem kalifornischen Forschungslabor im Februar 2014 entdeckt und genauestens untersucht wurde, in Erinnerung ruft, weiß man, dass infizierte Tiere ein äußerst beeinträchtigtes Immunsystem aufweisen, neben der ohnedies großen Gesamtproblematik dieser Erreger. Das Mykoplasmen-Protein M fängt ja alle Antikörper auf, die der Körper gegen alle möglichen infektiösen Eindringlinge produziert, alle Antikörper, die der Körper gegen Zellentartungen ausbildet und alle Antikörper sogar gegen Infektionserreger, die nur bei bestimmten Tierarten, gar nicht beim mykoplasmen-infizierten Hund angehen würden. Warum diese Mykoplasmen diese Verteidigungsstrategie, eigentlich diese Anlockfalle für alle Antigene, anwenden, wurde bereits in obigen Abschnitten dokumentiert - um von sich abzulenken. Da diese Mykoplasmen einerseits das Immunsystem irritieren, andererseits auch in Bereiche vordringen, wie Zellen im Knochenmark etc.., können sie bei längerem Bestehen der Mykoplasmeninfektion niemals vollkommen aus dem Körper des Infizierten eliminiert werden.

Im folgenden Fallbeispiel möchte ich den immunologischen Verlauf einer Mykoplasmen-Infektion eines betroffenen Probanden genau aufzeigen und man erkennt daraus ganz augenscheinlich, wie das Immunsystem des Infizierten gezielt von den Mycoplasmoiden extrem geschwächt wird. Eine erschreckende Studie :



Fallbeispiel 'Rüde U' 



Im obigen Befund wurde das Ejakulat eines Rüden auf Bakterien untersucht. Die ausgewiesenen nicht hämolysierenden Streptokokken gehören zur gesunden Bakterienflora des Hundes, dienen u.a. als Platzhalter, damit Pathogene nicht vordringen können. Ein vorbildliches Ergebnis eines gesunden Ejakulates.

Der 'Rüde U' dient hier als Fallbeispiel für die anderen Tiere, die mit Mykoplasmoiden-Infizierten kontaktierten. Das Fallbeispiel für die mykoplasmengetriggerte Immunschwäche ist hier weiter verfolgbar : Mykoplasmale Immunschwäche



Teil 1
Teil 2
Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Genitalium
Mycoplasma Kynos u. Canis - Infektionen
Mycoplasmen - Infektionen in Zuchten
Mycoplasma Canis - Mycoplasma Kynos - Bakteriämie
Mycoplasma Haemocanis
Immunologie zur Mycoplasmose
Immunsystem
Mycoplasmale Folgeschäden
Einer Seuche auf der Spur
Canine hämotrophe Mycoplasmose
Mykoplasmen-Immunschwäche-Krebs-MykoPrävention
Zuchthygiene


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