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Inhaltsverzeichnis
Allgemeinmedizin
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Bewegungsapparat
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Gynäkologie
Hauterkrankungen
Infektionsmedizin
Mikrobiologie
Molekularmedizin
Mycoplasmose
Oxphos-Erkrankungen
Röntgenbilder Pugnax
ZNS und PNS
Zuchtphilosophie
Mops - Bakterienkrebs

Bakterien-Krebs

MEDIZINISCHE SACHVERHALTSDARSTELLUNG :

diese Seite dient ausschließlich dem Zweck der Erklärung und Veranschaulichung der speziellen Eigenschaften eines hoch spezialisierten, sehr gefährlichen Erregers, der in unser Land vorgedrungen ist und durch Abiosen Unkundiger zum Superbakterium differenzierte.

Das Bildmaterial stammt zum Teil von Hunden aus Österreich, zum Teil ist es Forschungs- und Universitätsmaterial entnommen, um eine verständliche Erklärung über die Folgen einer Infektion mit diesem Erreger zu dokumentieren.

Mit großem Dank für die jahrelange Zusammenarbeit und hervorragenden Forschungs- und Untersuchungsresultaten :

http://ww.ages.at/ages/geschaeftsfelder/oeffentliche-gesundheit/imed-graz/abteilung-veterinärmikrobiologie = http://www.ages.at/ages/standorte/graz/ ;

Sehr persönlichen, besonderen Dank an die http://www.ages.at/ages/geschaeftsfelder/oeffentliche-gesundheit/ für die Mithilfe, den sofortigen Zoonosenachweis und daher den Erhalt menschlicher Gesundheit - (von Leben) !

Ich ersuche med. Einrichtungen, Labore, Universitäten und Forschungszentrum um dringende unverbindliche Mithilfe zur Verhinderung von Verbreitung tödlicher Streptokokken. Bildmaterial wird immer dankend entgegengenommen und dient ausschließlich der Erklärung und dem besseren Verständnis der Texte. Alle medizinischen Seiten stehen selbstverständlich im privaten Kontext und werden niemals kommerziellen Zwecken zugeführt. Gerne werden Verbindungen zu Ihren Einrichtungen gelegt und auf Ihre Mithilfe besonders hingewiesen. Ich danke.



Nachruf - Fairplay Villa Asperner Löwe

NACHRUF : der Mopsrüde 'Fairplay Villa Asperner Löwe', MO 549 A, geboren am 15.08.2006 aus der damals 11 Monate alten Hündin 'Ungeschminkt vom Sachsenadel', geb.: 20.07.2005, MO 488 A, im Eigentum einer ÖMC-Zucht und dem Rüden 'Sheffield's Soldier Boy of Fortune' ist in der Nacht vom 25. auf den 26. Juni 2016 nach schwerer Tumorerkrankung an der Arteria Carotis für immer gegangen. Dieser Nachruf ist seiner Familie in der Obersteiermark gewidmet, für die außerordentlich liebevolle und kostenintensive Betreuung von Rudi, so wurde er von seiner Familie genannt und sucht dieser Tierhaushalt seinesgleichen. Der Mopsrüde hat einen Platz gefunden, der ihm trotz seiner schweren Erkrankung ein beschwerdefreies und glückliches Hundeleben ermöglichte und er wäre nirgend wo anders, so alt geworden. Die nachstehende Dokumentation über die Ursachen des schweren Leidens von Fairplay ist seiner Familie gewidmet und all jenen, die ihre geliebten Möpse durch diese aggressiven Bakterien verloren haben und möchte ich gleichzeitig Spezialisten aus der Forschung anregen, diese Bakterien mit ihren fatalen Eigenschaften genauestens zu verifizieren, um einen Weg der Eliminierung dieser, in unser Land importierten, hoch spezialisierten Pathogenen zu finden, bzw. Schadensbegrenzung einzuleiten. Gleichzeitig möchte ich mit dieser Arbeit allen zahlreichen Opfern dieser Bakterien ein Gedenken setzen und mein Dankeschön an jene richten, die ihren Beitrag leisteten, die Eigenschaften dieser Bakterien ersichtlich zu machen und die ebenfalls um den grausamen und vollkommen sinnlosen Verlust ihrer Möpse trauern. Alle verstarben an den Folgen einer schweren, bakteriellen Erkrankung, die ohne die Zusammenarbeit unverstanden geblieben wäre. Ich danke für die bereitwillige Übermittlung der Befunde und die Mitarbeit und bin überzeugt, dass all diese Tiere nicht umsonst gestorben sind und einer weiteren Vermehrung dieser Superbakterien Einhalt geboten werden wird in unserem Land Österreich ! Rosemarie Zacharias


Krebs getriggert durch Bakterien - welche Bakterien sind dafür verantwortlich ?
Wie entsteht durch diese Bakterien der Krebs ?
Auf welche Weise kamen diese Bakterien nach Österreich ?

Die Antworten auf diese Fragen finden Sie in der nachstehenden Dokumentation :



Mykoplasma Kynos

Alles wissenswerte über hoch pathogene Mykoplasmen finden Sie sehr ausführlich unter den Fachdokumentationen : Mycoplasma Kynos u. Canis - Infektionen , Mykoplasmale Folgeerkrankungen - Krebs und die Entstehung von Tumorzellen ist sehr ausführlich im Kapitel über Mykoplasmale Folgeerkrankungen - Krebs beschrieben. Diese hoch pahtogenen Mykoplasmen hat es noch vor wenigen Jahren in Österreich und Westeuropa nicht gegeben und wurden sie erstmals in Österreich ca. 2004 in einem sehr kleinen Zuchtklub einer Hunderasse über die Universitätsklinik für Vet.med. Wien vorgefunden. Der Weg, den diese pathogenen Mykoplasmen zu uns nahmen, war jener des Importes und auch der Zuchtverwendung ungeprüfter Hunde aus dem Osten, Importe, zum Teil auch aus fragwürdigen Haltungen stammend, darunter auch kranker Tiere, die einfach in das Zuchtgeschehen eingebunden wurden. Diese Mykoplasmen konnten sich in dieser Organisation verbreiten, da jegliche diesbezügliche Kontrolle, jegliche Zuchthygiene dort abgelehnt wurde, dafür allerdings hoher, unkontrollierter Abiotika-Einsatz an deren Stelle trat. Somit hatte man es nicht lediglich mit verheerenden Erregern zu tun, sondern gleichzeitig mit Mykobakterien, die aufgrund von, durch Laien durchgeführtes, Abiotikatraining vollkommen multiresistent wurden. Mit diesen Bakterien wurde gezüchtet und Welpen damit verkauft, wie aus den Universitäts- und Laborbefunden ersichtlich.

Für die wertvollen Arbeiten bedanke ich mich an dieser Stelle bei der Bakteriologie, sowie der gerichtsmedizinischen Pathologie der Veterinärmedizinischen Universität, womit auch die absolute Freiheit von diesem zellwandlosem, hoch pathogenen Erreger an meinen Tieren bewiesen wurde.

Wie kam es, dass sich dieser Erreger dermaßen verbreitete, ohne positive immunologische Antwort des betroffenen Tieres und wie kam es, dass diese Tiere neben M. Kynos auch andere, sehr gefährliche Sepsiserreger, wie z.B. verotoxinbildende Coliforme, gegen die ein Hund im Normalfall sofort Antikörper ausbildet, aufweisen ?
Man denkt in dieser Zuchtorganisation an eine angeborenen Immunschwäche der Rasse, was allerdings schon aufgrund der genetischen Vielfalt der Probanden nicht möglich sein kann. Die eklatante Immunschwäche dieser Tiere liegt einem anderen Erreger zugrunde, der noch verheerendere Eigenschaften aufweist, als M. Kynos, allerdings erfolgt hier die Teilung der Tumorzellen nicht mit derselben aggressiven Geschwindigkeit, wie bei mykoplasmalem Krebs und Tumore sind bei diesem Erreger nicht immer die Folge. Krebs entsteht durch diesen Erreger eher sekundär aufgrund anderer äußerst pathogener und in Österreich zuvor noch nicht aufgetretener Erkrankungen bakteriell getriggert durch einen

sehr spezialisierten Subtyp

von :



B. Agalactiae

http://www.ages.at/ages/geschaeftsfelder/oeffentliche-gesundheit/ ;
http://www.ages.at/ages/standorte/graz/ ;

Aufgrund der Symptomatik und Laborbefunde gibt es diesen Erreger schon einige Jahrzehnte in der Zuchtorganisation, wiederum aufgrund verabsäumter Zuchthygiene, die natürlich immer mit entsprechenden kostenintensiven Aufwendungen verbunden ist.

Bakterium agalactiae aus der B-Gruppe der gefährlichen, auch auf den Menschen übertragbaren, Tier - Streptokokken kann aufgrund seiner sehr geringen Größe zu den Mykobakterien gezählt werden und lebt nicht lediglich außerhalb der Wirtszelle, sondern dringt in diese ein, vermehrt sich dort und kann alle Bereiche des Körpers besiedeln. Die Ansteckung dieses hoch kontagiösen Erregers gelingt bereits durch einfachen Kontakt. Er ist auf den Schleimhäuten infizierter Träger vorzufinden, auf der Mukosa des Geschlechtsapparates, des Rachens, des Mundraumes, des Zahnfleisches und der Zähne, aber ebenfalls sogar nach bereits länger bestehender Kontamination auf der Mukosa des Darms und des Ventriculums und kann dort jederzeit natürlich zu schweren, auch hoch eitrigen Infektionen führen und Geschwürbildung. Bei einigen Tieren besiedelt er ebenfalls die Haut und kann dort symptomlos einige Zeit Verbreitung finden, wird aber in der Regel zu Rötungen, Ekzemen, mitunter auch Geschwüren führen und bildet die Basis weiterer Hauterkrankungen aufgrund der Schwächung dort wirkender Immunzellen. Besonders Mastzellen werden bei Hautbesiedelung aktiviert und kann eine der Folgen einer Hautinfektion mit diesem Streptokokk auch Mastozytose der Haut, bzw. Hautmastozytom sein. Mastozytose zeichnet sich durch Entzündung der Haut aus, wobei durch die Reaktion der Mastzellen viele kleine rote Pappeln entstehen und in der Regel Juckreiz. Das Mastozytom ist der Mastzelltumor - siehe Bild anbei.



Mastozytom - nach Infektion mit Bakterium agalactiae



Durch Besiedelung der Haut mit diesem Erreger werden die Wächter des Immunsystemes, die für die Randbezirke (Haut, Gefäßwände, äußere Schicht der Organe) zuständig sind, aktiviert und durch Ausschüttung deren Cytokine kommt es zur Ansammlung großer Mengen von Mastzellen in den infizierten Arealen der Haut. Aufgrund zytotoxischer Prozesse und Irritationen der Mastzellen treten vorerst Rötungen der Haut auf und in der Folge kann eine Mastozytose entstehen. Bleiben diese Irritationen aufrecht, kommt es durch diesen Subtyp von Agalactiae ebenfalls zum Mastzelltumor der Haut.

Durch die Cytokinausschüttung der Mastzellen, der ersten Soldaten gegen den Erreger in diesen äußeren Körperbereichen, folgen Neutrophile, aber auch Eosinophile Granulozyten, vor allem, wenn es sich um Erreger handelt, die auch in die Körperzellen eintreten, wie parasitäre Mykoplasmen oder Mykobakterium agalactiae. Durch die Beteiligung des Immunsystemes, dessen Zytokine und der Bakterientoxine des B.agalactiae kann in der Folge sehr leicht ein Erysipel entstehen. Ein Erysibel erkennt man an der massiv geröteten Hautläsion, bzw. können auch größere Hautbezirke betroffen sein.



Werden die Eosinophilen durch die speziellen Eigenschaften des B.agalactia irritiert, bzw. nicht mehr benötigte eosinophile Granulozyten keiner Apoptose unterzogen, greifen diese die wirtseigenen Gewebezellen an und es kommt neben der Infektion mit B.agalactiae zu einer steril anmutenden Infektion durch die körpereigenen Eosinophilen - zur eosinophilen Fasciitis, die kaum behandelbar ist und sehr schnell in eine nekrotisierende Fasciitis übergeht. Folge : Gewebeamputation. Die eosinophile Fasciitis ist eine sehr ernste Gewebenekrose mit vollkommener Zerstörung der betroffenen Bereiche.



Obwohl Erkrankungen der Haut mit diesem Erreger bereits schwerwiegend und auch tödlich verlaufen können (Fasciitis, Hautkrebs), zeigt dieser tödliche Spezialist noch ein weit bösartigeres Gesicht, als man dies in unserem Land je zuvor vermuten hätte können. ß-hämolysierende Streptokokken gelangen über die Lunge leicht in den Blutkreislauf und über Bakteriämie zufällig in verschiedene Organe und Gewebebereiche. Dieser hoch spezialisierte Subtyp allerdings dringt gezielt in Bereiche vor, die mit Antibiotika kaum mehr erreicht werden können. Er dringt in die Knochen des Infizierten ein, in die Knochenzellen und führt dort zur Osteitis. Er bildet ein spezielles Toxin, Streptolysin, gegen die Phagozyten und bringt diese damit zur Lyse. Können diese Bakterien durch das Immunsystem nicht mehr ausreichend in Schach gehalten werden, erfolgt eine eitrige Knochenentzündung mit nachfolgender Abszedierung, wobei die Bakterien im Körper wiederum freigesetzt werden und neue Areale besiedeln. Unter Beteiligung des Knochenmarkes kommt es zur eitrigen, abszedierenden Osteomyelitis und er dringt auch sehr leicht in die Wirbelkörper vor. Abszedierende Wirbelkörperosteomyelitis ist die Folge, verbunden mit extremer Schmerzhaftigkeit, Lähmungen und Tod. Osteitis durch diesen Erreger kann bereits sehr leicht zur Auflösung von Knochenteilen führen, sodass Knochengewebe seine Funktion verliert, Gliederknöchelchen von Zehen und Fingern förmlich von den Bakterien zerfressen werden und sich auflösen. In der nachfolgenden Skizze einer amerikanischen Universität wird die Infektion mit einem ß-häm. Streptococcus sehr genau anhand einer abszedierenden Osteitis mit Ausströmen des Erregers in die Umgebung illustriert und in den Röntgenbildern rechts anbei erkennt man detailliert das Ausmaß der Schäden, welche durch einen Erreger mit diesen Eigenschaften angerichtet werden, wie eine abszedierende Wirbelkörperosteomyelitis und Knochenfraß durch Streptococcus agalactiae mit Gliedverlusten. Neben dem Versuch von Antibiotikaimplantaten, die langen Röhrenknochen betreffend, und Eröffnen der infizierten Bereiche mit verbleibenden Kanülen zum Abfluss der bakteriellen Exsudate, bleibt meist nur die Amputation, die jedoch ebenfalls das Leben des Patienten nicht rettet, da der Erreger damit nur in diesem Teilbereich entfernt wird, sonst jedoch im Körper des Infizierten verbleibt. Auf Grund der Eigenschaften des Bakteriums, das Immunsystem zu irritieren, Phagozyten zu lysieren, notwendige Apoptosen zu verhindern, kann aus einer Osteitis hier leicht Osteomyeloma (bakterieller Knochenkrebs) folgen, wie nachstehend links im Bild das Anfangsstadium eines Knochentumores durch Abszedierung der Bakterien chematisch dargestellt ist und die Einflutung der Bakterien über Bakteriämie in den Knochen, Skizze links oben.

Besuchen Sie dazu diese Seite zur exakten Veranschaulichung : http://www.learningmedical.co/archives/1751



Ein weiteres, sehr bedrohliches Problem dieses Erregers ist neben der Besiedelung der Knochenzellen und der Gelenke, neben Arthrosen und Polyarthritis, noch als 'einfache', daraus resultierende Folgeschäden das Osteomyeloma, die schwerste Form des Knochenkrebs.



Das bakterielle Osteomyelom kann alle Knochen betreffen auch die Wirbelkörper der Wirbelsäule, der Gleidmaßen, der Finger, der Zehen, die Schädelknochen und Kiefer.



abszedierende Oberkieferknochenosteomyelitis 



Prognose beim bakteriellen Ostemyelom in der Regel infaust.



Der Erreger besiedelt über dem Blutweg auch die Gelenke und führt dort zu Arthrosen einzelner Gelenke, jedoch auch zu Polyarthritis.

Das Bakterium wird nicht lediglich über die Blutgefäße transportiert, sondern es hat außerdem noch eine weitere, äußerst erschreckende Eigenschaft entwickelt : es besitzt auch die Fähigkeit, die Gefäßwände, vor allem der Schlagadern, zu besiedeln und B.agalactiae besitzt nicht nur diese Fähigkeit. Laut neuen, wissenschaftlichen Beobachtungen eines Helmholtz Instituts dringen diese Streptokokken bei Besiedelung des Infizierten vorerst überhaupt in die Mittelschicht der Gefäßwände ein und sorgen dort für entsprechende Entzündungen mit Folgen bis hin zu Pseudoaneurysmen und vor allem Thrombosen, nach Beobachtungen.



Streptococcus Agalactiae, dieser vorliegende Subtyp davon, zieht gezielt in die Knochenzellen ein, in die Gelenke, in die Zellen des Zentralnervensystems und führt dort zu irreversiblen Lähmungen, Bewegungsstörungen und Hirnentzündungen, schwere Entzündungen des Nervus Vagus mit entsprechenden Ausfallserscheinungen, unkontrollierten, unkoordinierten Bewegungen, Schluckstörungen, Taumeln, er zieht gezielt in Muskelzellen ein und verursacht schwere, bakterielle Myositiden und in der Folge irreversible Muskeldegenerationen der entzündeten Bereiche, er zieht gezielt in die Gefäßwände der Aorta ascendens, descendens, in das Endokard, in die Gefäßwände der Arteria Carotis, Arteria femoralis (Oberschenkelarterie) und der Arteria profunda brachii (Armarterie) ein.
An den Gefäßwänden verursacht dieser Erreger Entzündungen auch chronischer Natur. Länger bestehende Inflammationen durch diesen grünenden Streptokokk führen zu schwerwiegenden mitochondrialen Veränderungen im betroffenen Areal. Das Chondriom der Mitochondrien ist wesentlich defektanfälliger als das Genom des Zellkerns. Mitochondrien können während ihrer mitochondrialen DNA-Reduplikation durch Inflammationen sehr leicht mutieren. Mitochondrien verfügen, wie auch Bakterien, über keinen eigenen Nukleus, jedoch befinden sich in ihrer Matrix Nucleoide, in denen sich die mitochondrialen Chromosomen vorfinden. Defektmutierte Mitochondrien haben keine Möglichkeit einer Reparatur und werden die, durch Entzündungen induzierten, Defekte in der mitochondrialen DNA weiter vervielfältigt. Dies ist auch einer der Gründe, dass selbst nach Ausheilung einer länger bestandenen Infektion mit diesem Erreger der Patient dennoch in der Folge an zum Teil schweren Mitochondriopathien erkrankt, an sekundären, mitochondrialen Dysfunktionen. Dass die Ursache für solche Erkrankungen oft im Nachhinein nicht erkannt wird, bzw. fehlinterpretiert werden kann, ist verständlich und vor allem in der Veterinärmedizin schon aufgrund fehlender, weiterer Untersuchungen durch Desinteresse, bzw. Unkenntnis des Tierhalters, der ja in einem solchen Falle mit einer erheblichen Kostenaufwendung konfrontiert werden würde und außerdem ist zu beobachten, dass bakterielle Infektionen eher sehr sekundäres Interesse wecken und man eher den oft harmloseren, viralen Erkrankungen (ich spreche jetzt selbstverständlich nicht von Erkrankungen wie z.B. Staupe etc.), bzw. den Erbdefekten mehr Augenmerk schenkt, obwohl einige der poststreptokokkalen Mitochondriopathien, wie sekundäre IBD, Kardiomyopathien, Myositiden, Epilepsie, Neuritiden mit Nervendegeneration, um nur einige zu nennen, sehr wohl im Zusammenhang mit einer überstanden Infektion durch diesen Erreger stehen können. Auch wird die Endstadiumniere einer Streptokokken-Infektion des Hundes oft mit der eher selten auftretenden congenitalen, primären Form verwechselt und würden entsprechende, bakteriologische Untersuchungen eine vollkommen andere Perspektive und entsprechende Kenntnisse eröffnen !

Die durch die chronischen Entzündungen veränderten Mitochondrien können der aeroben Glykolyse nicht mehr nachkommen und vollziehen danach eine anaerobe Phosphorylierung, welche die Versorgung der Zelle nicht absichert und diese zugrunde geht. Des weiteren senden nun die Metachondrien ihre defektmutierten Ribosomen an den Zellkern, der dadurch zur Krebszelle entartet. Auf diese Weise kann durch diesen Subtyp des Streptococcus agalactiae sehr leicht Krebs entstehen. Deutsche und eglisch-sprachige Krebsforschungslabors und Kliniken haben kürzlich in bestimmten Tumoren des Urogenitaltraktes des Menschen die Beteiligung von Mykobakterien nachgewiesen. Darunter waren pathogene Mykoplasmen, Streptokokken und differenzierte Staphylokokken des Typs aureus. Eine Chemotherapie sprach erst dann mit ausheilendem Erfolg an, wenn die in den Tumoren nachgewiesenen Bakterien mittels gezielten Abiosen vollständig eliminiert waren.

Die Frage wirft sich auf, wie man dies bei diesem Subtyps des Streptococcus Canis anstellen kann, der sich gerade zur MR rüstet und sich außerdem in Bereichen, wie in den Zellen des Skelettes aufhält, an denen man mit Abiotika kaum herantreten kann !

An der Universitätsklinik Innsbruck konnte 2016 ein hervorragender Wissenschaftler ein Bakterium aus dem Darm stammend für den Verursacher von Darmkrebs verantworten.

Durch chronische Entzündungen der Gefäßwände kann natürlich auch in diesen äußerst empfindlichen Bereichen jederzeit Krebs durch B. agalactiae entstehen und war dies bei dem Mopsrüden 'Fairplay Villa Asperner Löwe' letztendlich, trotz intensiver vorangegangener Behandlung der Fall. Als Fairplay vor Jahren von Freunden aus der Obersteiermark käuflich erworben wurde, musste er bereits wenige Tage nach Erwerb dem Tierarzt vorgestellt werden, da er unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme aufgrund Luftmangels umfiel. Der damals betreuende Tierarzt war auch ein versierter Mopskenner und Freund dieser Rasse und veranlasste, dank der fürsorglichen Mitarbeit der Familie von Fairplay, entsprechende bakteriologische Untersuchungen, deren Ergebnisse erschreckend waren. Mit dem Hund wurden gleich 5 gefährliche Sepsiserreger sehr teuer gekauft. Die nachfolgende, gezielte Therapie sprach sofort an und Fairplay war ab Behandlungsbeginn symptomlos. Dennoch beanspruchte die Therapie mit Laborbegleitung lange, bis alle Erregerstämme eliminiert waren. Zum damaligen Zeitpunkt wusste man noch nichts über hoch pathogene Hundemykoplasmen, die in Hunden dieser Zuchtorganisation lt. Befunde sogar multiresistent nachgewiesen wurden. Auch B. agalactiae verschafft sich während Abiosen Zutritt direkt in die Zellen, sodass er eine gewissen Zeit nicht an Haut und Schleimhäuten nachweisbar ist. Auffallend war, dass der Rüde bereits im frühen Alter schon an erheblichen Arthrosen litt. Dies ist bei weitem kein Einzelfall, sondern zeigten ausnahmslos auch andere bakteriologische Befunde von Tieren aus der Organisation diese erschreckenden Erreger hgr auf dem Wege zur MR. Man konnte bei Tieren auch anhand der Antibiogramme sehr schnell erkennen, mit welchen Antibiotika gearbeitet wurde und welche Kreuzresistenzen damit verursacht wurden. Eine Ejakulatsuntersuchung erbrachte dann weitere Erreger, die bisher aufgrund ihrer vollkommenen Unbekanntheit in Österreich unentdeckt geblieben waren und die erstmals bei dieser Organisation seit ca. 2004 nachgewiesen wurden, hochpathogene Mykoplasmen. Der Rüde war, wie viele andere dieser Organisation bereits mit diesen Erregern geboren worden und sein Immunsystem konnte daher diese Bakterien nicht als fremd, sondern als zum Körper gehörend erkennen. Diese Bakterien sind lt. AB MR auf alle Antibiotikagruppen und erfolgt eine rigorose Multiresistenz nur durch zuvor willkürlich vorgenommene Abiosen. In vielen Fällen sterben die Tiere mit ca. 6 Jahren, einige werden älter, manche Träger leben sogar 12 bis 13 Jahre mit diesen Bakterien und scheiden diese lebenslang an ihre Umgebung aus. Ein vollkommen gesunder Hund bildet gegen pathogene Mykoplasmen wirksame Antikörper aus, gehört jedoch zu einem gesunden Hund auch ein gesundes Mikrobiom, welches unbedingt ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems ist. Mit willkürlich gesetzten Abiosen werden nicht nur Bakterien hinsichtlich der Resistenzbildung trainiert, sie werden virulenter - entwickeln immer gefährlichere Eigenschaften und gleichzeitig wird die gesunde Keimflora schwer beschädigt. Unter den Bakterien gibt es ebenfalls 'Soldaten', Bakterien, die fremde Gruppen angreifen und Bakterien, die bereits durch ihre Platzhalterfunktion eine Besiedelung vereiteln. Wird nun dieses Milieu zerstört, besiedeln sofort die hoch Pathogenen das nun freie Feld. Werden Welpen unter Abiosen gezeugt, kommen diese mit einem defekten, bakteriellen Immunsystem auf die Welt. Neonaten übernehmen die Keimflora ihrer Eltern und hoch pathogene Bakterien gehören dann zu ihrem fortwährenden Mikrobiom.
Fairplay genoss eine überdurchschnittlich gute, fachkundige, tierärztliche Betreuung und hatte das Glück, in einer Familie zu leben, die alles in ihren Kräften unternahm, um den Hund gesund zu erhalten und niemals Kosten scheute und diese Kosten waren sehr hoch. Allein die Aufwendungen für diesen Hund vom Oktober 2015 bis zu seinem Tod im Juni 2016 übersteigen € 5000,- für ein einzelnes Tier ! Man bedenke dann auch die Kosten, wenn mehrere Tiere daran erkranken !

Bei Fairplay hatte sich das Mykobakterium agalactiae an der Aorta Carotis schwer entzündlich festgesetzt und kam es aufgrund der chronischen Inflammation zur Entartung der Mitochondrien, zur Entgleisung der dort befindlichen Immunzellen, der Mastzellen, und zur Entgleisung der, durch die Mastzellen und die Arthrosen aktivierten, eosinophilen Granulozyten. Es entstand bakteriell induzierter Mastzellkrebs an der Halsschlagader des Hundes.

Der Tumor war vorerst als ca. hühnerei-großes Gewächs am Hals palpierbar und wurde mittels entsprechender abiotischer Therapie behandelt und verschwand sehr schnell wieder vollkommen. Aufgrund der Resistenzen der Bakterien, mit denen er geboren wurde, wuchs der Tumor unmittelbar nach Beendigung der Therapie und es handelte sich dabei um 2 bis 3 Tage in ursprünglicher Größe an der Arterienwand der Carotis. Nun blieb nur mehr die invasive Konsequenz.



Das Foto wurde direkt während der Operation gemacht, da nicht nur die Lokalisation des Tumors, auch vor allem der Tumor selbst, in Österreich so noch nicht vorgekommen ist. Der direkt aus der Wand der Halsschlagader wachsende, hühnerei-große Tumor bestand aus 4 großen Eiterkammern und war mit der Arterienwand direkt verwachsen. Somit konnte ohne Teilamputation der Carotis und Verlegung einer Prothese nicht alles an Tumormaterial entnommen werden, ohne dass die Carotis gebrochen wäre. Gefäßprothesen gibt es beim Hund allerdings noch nicht und damit war auch jede weitere invasive Therapie vereitelt. Fairplay überstand die Operation vollkommen unbeeinträchtigt und konnte danach noch 3 Monate beschwerdefrei bei seiner Familie sein Leben genießen. Eine großartige Leistung der Operateurin und eine ebenso herzliche und fürsorgliche Betreuung der Besitzer ! Der Laborbefund erbrachte Tumorzellen, deren Abgrenzung zum Carotisgewebe nicht gegeben war, der Tumor wuchs diffus in der Gefäßwand, es wurden hochgradig Mastzellen nachgewiesen und der Tumor per se als Mastozytom der Stufe 3 eingeordnet und es wurden Eosinophile ebenfalls in großer Anzahl bestätigt und auf eine mediane Überlebenszeit von 4 Monaten verwiesen.


Zu dieser Art von bakteriellem Krebs möchte ich Ihnen zum Verständnis anhand nachfolgender Abbildungen vorführen, wie eine Krebsgeschwulst normalerweise an die Versorgung des Patienten andockt, zum Unterschied vorliegender Krebsform des Mopses Fairplay.
Tumore direkt an Blutgefäßen kommen in aller Regel sehr selten vor und erkennen Sie am Bild links unterhalb einen typischen Gefäßtumor, der durch Einsprossung in das Blutgefäß seine Versorgung absichert. Auf der mittleren Abbildung erkennt man ein menschliches Herz mit einem Tumor, der sich direkt in der Herzwand gebildet hat und mit dem Herzen verwuchs. Auf der rechten Abbildung ist ein Carotis-Tumor (Krebs der Halsschlagader zu erkennen, der, wie bei Mops Fairplay, direkt aus der Carotiswand wächst. Beim Menschen wird der gesamte Teil, der mit Krebszellen versehenen, Carotis entfernt und durch eine Prothese der Halsschlagader ersetzt. Beim Hund können solch komplizierte, lebenserhaltenden Maßnahmen auf Grund fehlender Praxis und fehlenden Materials nicht gesetzt werden.

Ich betone hier nochmals, dass Tumore, die direkt aus den Schichten der Schlagadern wachsen, eine Schlagader besteht, wie alle Blutgefäßwände, aus 3 Gefäßwandschichten, einer Außenwand, einer inneren Muskelschicht und der Innenwand, äußerst selten vorkommen und bakteriell induzierte Tumore dieser Art bei uns zuvor noch nie vorkamen, da wir bisher noch nie solch aggressive Erreger in unserem Land hatten.



Die nachfolgende klinische Chemie zeigte bei Mops Fairplay Villa Asperner Löwe eine schwere, chronische, bakterielle Entzündung ebenfalls auf, unter Beteiligung der entsprechenden Leukozyten und Fairplay hatte Thrombozytose. Der Laborbefund deutete auf beginnende Lebernekrose und Streuung von Bakterien, bzw. Tumorzellen in die Knochen hin. Fairplay erhielt die angemessene Therapie unter Beachtung der bakteriellen Infektion. Nach Absetzen eines der Abiotika aufgrund der zu beachtenden Leberwerte wuchs an der operierten Stelle der Carotiswand der Tumor innerhalb von 24 Stunden wieder auf ursprüngliche Größe an. Auch das hat es zuvor noch nie gegeben.

Fairplay entschlief sanft in der Nacht, ohne sich seines Ablebens bewußt zu werden und lag friedlich am Morgen in seinem Bettchen. Die tumoröse Carotiswand wurde undicht und der Mops ist während des Schlafes, ohne es zu merken, innerlich verblutet. Er hat damit ein Ende seines Mopslebens gefunden, das für ihn und für seine Familie in diesem tragischen Falle der sanfteste Weg war und er wird für immer im Herzen seiner Familie weiterleben

- wie alle anderen Opfer dieser Bakterien, auch wenn diese oft einen sehr leidvollen Weg des Abschiedes nahmen und es wird den verbliebenen Eigentümern unvergesslich bleiben, welch grauenhaftes Leid gewissenlose Handlungen einiger Menschen verursacht haben und verursachen. Die Kosten, die dadurch entstanden sind, sind erheblich, das Leid der Tiere war jeweils gross, die psychischen Eindrücke bleibend.

Streptococcus agalactiae, dieser sehr differenzierte Subtyp des S.Canis, verursacht nicht immer Krebs, er hat ein sehr spezielles Toxin, das einigen, gefährlichen Subtypen des Styphylococcus aureus gleicht, das septische Schocksyndrom-Toxin, welches in der Blutbahn innerhalb von 12 bis 18 Stunden zum Tode führt. Das Streptolysin dieses Erregers wirkt per se sehr herz- und nierenschädigend und sind nach Infektionen oft auch Endocarditiden mit bleibenden Klappenfehlern und Nierenschäden zu erwarten. Bei einigen Möpsen verursacht dieser Erreger auch Sedimentablagerungen in der Harnblase. Viele Betroffene erliegen der Endstadiumniere, der Glomerulonephritis. Der Erreger kann in alle Körperbereiche vordringen und dort zu entsprechend schweren Entzündungen führen. Im Zusammenhang mit einer Infektion durch diesen Erreger treten bei Möpsen oft auch therapieresistente, bzw. schwer behandelbare Augenerkrankungen auf. Auch Fairplay erlitt kurz vor seinem Ende eine bilaterale, endogene Panophthalmie, die sofort durch eine sehr gute Spezialistin behandelt wurde und zeigten sich hier gute Erfolge. In vielen Fällen hingegen wird der Zusammenhang mit dem Erreger überhaupt nicht erkannt und die Augenprobleme rezidivieren permanent, bzw. können sehr leicht mit dem Verlust des Augapfels einhergehen. In anderen Fällen treten Vaginalprolapse auf und werden als bakteriell getriggert ohne entsprechende Labordiagnostik natürlich als solche nicht erkannt. Es ist sehr zu bedauern, dass die bakteriologischen Untersuchungen beim Hund dermaßen in das Hintertreffen gelangen. Viele Erkrankungen werden dadurch verkannt, die Ursachen nie gefunden. Gefährliche Erreger, die in unser Land eingetragen werden, finden damit leichte Verbreitungsmöglichkeiten. Dieser spezielle Subtyp von Streptococcus Canis allerdings wurde mit diesen erschreckenden Eigenschaften bisher nur in dieser kleinen Organisation nachgewiesen. Fälle der hier gezeigten Art kamen in dieser Form in Österreich, nach meinem Wissen, sonst noch nicht vor.



Ende des Jahres 2015 erbrachten Sektionen erkrankter Tiere und spezielle Untersuchungen neue Erkenntnisse über die verifizierten Eigenschaften dieses Superbakteriums. Fairplay war in dieser Zeit bereits am bakteriell induzierten Krebs der Halsschlagader erkrankt. Sektionen anderer betroffener Opfer zeigten, dass dieser Erreger sehr versiert vorgeht und erschreckende Schäden verursacht. Bei Hunden, in denen sich die Infektion manifestierte, zeigt die klinische Chemie oft Thrombozytose, nach überstandener Infektion oft Eosinophilie bzw. Eosinophilie als eine der Folgen der Infektion mit Bakterium agalactiae.

Der jüngste, mir bekannte Fall, ist eine Mopshündin, die sich durch Kontakt mit Trägertieren infizierte. Sie zeigt neben den typischen Symptomen der Endocarditis und IBD hochgradige Thrombozytose. Der Laborbefund bestätigte den Erreger hochgradig und zeigte Kreuzresistenzen zu ß-Laktamaten. Aus dem Antibiogramm konnte ich erkennen, dass hier Zuchten mit Convenia behandelt haben, damit wieder Welpenwürfe folgen. Der Erreger vereitelt nämlich die Geburt gesunder Welpen, bzw. die Austragung gesunder Früchte; diese werden meist resorbiert, bzw. die Toxine beschädigen bereits die befruchteten Eizellen im Morula-Stadium. Convenia besteht aus Cefovecin, einem Cephalosporin der 3. Generation der Gruppe der ß-Laktamate und ist der Erreger nun resistent gegen alle Cephalosporine geworden und baute Kreuzresistenzen zu Penicillin auf. Damit ist dieser Subtyp unbehandelbar geworden ! Er wurde durch gewissenloses Vorgehen zum lediglichen Zwecke der Tiermehrung zum Superbakterium kreiert !

Bezüglich der Thrombozytose konnten in Sektionen Thrombosen im Endokard der Tiere vorgefunden werden. Der Erreger verursacht somit auch Thrombosen in den Gefäßen, im Herzen (Infarkte) und wir vermuten auch im Gehirn. Sehr erschreckend waren die vorgefundenen Veränderungen an der Hauptschlagader, der Aorta ascendens, direkt an der Mündung zum Herzen. In einem Falle kam es zum Hydrops fetalis aufgrund eines bakteriell getriggerten Aneurysma an der Aorta valve, der Aortenklappe, direkt im Herzen. Bei Verstorbenen, deren exakte Todesursache vorerst unklar erschien, zeigten Sektionen riesige Aneurysmen, in einem Falle ein Sackaneurysma an der Aorta ascendens, in einem anderen Fall am oberen Teil der A.descendens ein Spindel- und Sackaneurysma. Dieses Aneurysma war bei Öffnen des Brustraumes so groß, dass es wie eine Mütze das Herz ummantelte. Das Endokard zeigte Entzündungen mit Infarktbildung, die Herzen waren schlecht bis kaum mehr durchblutet, die Aortenwand war jeweils an diesen Stellen nekrotisiert.





Hier zeige ich zur Veranschaulichung für Nicht-Mediziner einen gesunden Teil der Aorta, in diesem Falle die A. descendens zum Vergleich zu den vorhin gezeigten Aneurysmen. Ich muss dabei auch betonen, dass bei einem toten Organismus die Gefäße erschlaffen, Aneurysmen bei Sektionen daher auch leicht übersehen werden können, allerdings nicht diese von solch erhabener Größe. Die Aneurysmen waren im lebenden Organismus um ein Vielfaches noch größer. Der hier untere, gesunde Teil der Aorta desdendens ist die Aorta jenes Hundes, der im oberen Bereich dieser Aorta, hinter dem Herzen verlaufend das riesige, bakteriell induzierte Aneurysma verum zeigt, welches bei Brusteröffnung das Herz von hinten nach vorne ragend vollkommen ummantelte. Die Aortenwände waren in diesem Bereich nekrotisiert. Ein Teil des Aneurysmas barst außerdem, als es zur Seite geschoben wurde, um das Herz zu besichtigen.





In diesen Fällen waren die Tiere aufgrund der äußerst schweren Entzündungen des Herzens und der Aorta nicht mehr lebensfähig. In anderen Fällen kommt es aufgrund der Entzündungen der Aorten- und Gefäßwände zu weniger massiven Ausbildung von solchen Aneurysmen. Diese können als echte Aneurysmen vorliegen, wobei alle 3 Schichten der Aorta aussacken, es kann jedoch auch aufgrund der massiven Entzündungsprozesse in diesem Bereich zum Bruch der Mittelschicht und Innenwand des Gefäßes kommen und die Ausstülpung wird dann lediglich von der Außenwand stabilisiert, die allerdings jederzeit brechen kann, womit der Tod durch inneres Verbluten sehr schnell eintritt. Bei großen Aneurysmen der Aorta, sofern diese am lebenden Hund überhaupt entdeckt werden, meist bleiben diese unbekannt, ist die Prognose immer infaust, da ein Verlegen von Aortenprothesen beim Hund noch nicht durchgeführt wurde. Auch ein Aneurysma verum kann jederzeit brechen und führt dann beim Hund unweigerlich zum Exitus. Nach überstandenen Infektionen mit diesem Erreger, kann daher nach den neuesten Erkenntnissen über die Fähigkeiten dieses Bakteriums zu den zahlreichen Folgeschäden auch das Aneurysma zählen, das natürlich ebenfalls irreversibel ist und das Leben des Infizierten, so belassen, entsprechend verkürzt.

Dazu möchte ich ausführen, dass natürlich solche Aneurysmen nicht nur an Aorta, Carotis, und Schlagadern der Gliedmaßen auftreten, sondern auch an der Arteria cerebri, der Hirnschlagader, mit allen Folgen des klassischen Schlaganfalles.

Auf dem nachstehenden Bild ist ein Aneurysma der Beinschlagader nach überstandener Infektion mit B.agalactiae abgebildet. Nur in seltenen Fällen ist ein Aneurysma palpierbar oder dermaßen ersichtlich, wie auf dem Bild, da dieses Aneurysma sehr groß ist.



Aneurysma der Beinschlagader - in diesem Falle sehr massiv ausgebildet. Aneurysmen sind in der Regel äußerlich nicht zu erkennen. Dieses Aneurysma ist als Folgeschaden einer schweren Gefäßinfektion mit Streptococcus Canis agalactiae verursacht worden.



Aneurysmen kommen meist aufgrund von angeborenen Gewebeschwächen in diesen Bereichen vor, aufgrund von Traumen und in äußerst seltenen Fällen durch bestimmte Erreger. Bestimmte Spirochäten, wie Treponema (Syphillis-Erreger), Borelien, Leptospiren sind bekannt, im 3. Stadium, bei nicht erfolgter Behandlung, schwere Neuritiden, Osteitiden und Aneurysmen zu verursachen. Nach Überprüfung an menschlichen Infizierten durch diesen Erreger einer Zuchtorganisation konnten sämtliche Leptospiren, und andere Spirochäten, wie Treponema bezügl. Aortenlues, Knochenlues, Nervenlues ausgeschlossen werden. Für die schweren Erkrankungen zeichnet damit neben den, von der Universitätsklinik an Hunden dieser Zuchtorganisation vorgefundenen, exotischen Mykoplasmen, vor allem Streptococcus Canis agalactiae verantwortlich und wurde dieser auch an allen bisher untersuchten Tieren dieser Organisation hgr nachgewiesen.

Auf den darunter befindlichen Bildern aus Universitätsarchiv sind schwere Aneurysmen der Aorta abgebildet. Auf dem Bild links erkennt man ein großes Aneurysma der Aorta ascendens vor Mündung in das Herz. Am mittleren Bild wurde bereits ein großes Aneurysma der Aorta descendens im Thoraxbereich mittels Prothese plastisch rekonstruiert - dies ist der Bereich des Verlaufes der Aorta hinter dem Herzen zwischen Herz und Brustwirbelsäule analog zu dem sezierten Mops mit schwerem Aneurysma der Aorta thorax descendens auf den Abbildungen weiter oben Bild Mitte und rechts. Am rechten Bild ist der Verlauf der gesetzten Aortenprothese im Thoraxbereich genau zu erkennen und ich denke, damit wird eindeutig ersichtlich, wie schwer eine solche Erkrankung mit nachfolgender Operation ist !

Wenn der Patient mit Aneurysma verstirbt, ist das Aneurysma bei Sektion ca. nur mehr zu einem Drittel der urpsrünglichen Größe zu erkennen, da mit Eintritt des Todes alle Gefäße erschlaffen.

Nun haben wir Bakterien in unserem Land, die Gefäßwände, auch der Hauptgefäße besiedeln und aufgrund ihrer schweren Entzündungen zu solchen schweren Aneurysmen führen und auch zu Krebs dieser wichtigen Blutgefäße.



Der Erreger Streptococcus Canis wird gelegentlich an Hunden gefunden und häufig als normaler Hautbesiedler fehlinterpretiert. Streptococcus Canis, Bakterium Streptococcus agalactiae gehört nicht zum Mikrobiom eines gesunden Hundes, ganz im Gegenteil. Am Hund können gelegentlich immer wieder hämolysierende Streptokokken nachgewiesen werden, doch handelt es sich hierbei meist um Momentaufnahmen und ändert sich diese Flora laufend. Das Immunsystem eines gesunden Hundes vernichtet Pathogene in aller Regel. Es gibt jedoch auch Bakterien, mit denen Hunde nicht fertig werden können. Solche Erreger hat es noch vor wenigen Jahren in Österreich nicht gegeben und wurden solche Bakterien ausschließlich an Hunden aus äußerst bedenklichen Haltungen vorgefunden. Bei ß-hämolysierenden Steptokokken der Gruppe B, Typ G, agalactiae haben sich verschiedene Subtypen entwickelt. Einige von ihnen erscheinen relativ harmlos, der Träger jedoch bleibt nicht lange gesund, andere derselben Art haben Eigenschaften entwickelt, die absolut tödlich sind. Der Hund, auch der ansonst gesunde Hund, kann gegen diesen Subtyp keine wirksamen Antikörper ausbilden und zwar aus folgenden Gründen :
bei diesem Erreger handelt es sich aufgrund der Beobachtungs-Ergebnisse nicht nur um einen ultimativen Killer, sondern auch um einen sehr spezialisierten Streptokokk, der Phagozyten über sein Enzym Streptolysin lysiert. Bei einer Konamination des Hundes mit pathogenen Bakterien vernichten differenzierte Lymphozyten nicht nur lediglich den Eindringling, indem Fresszellen Cytokine aus ihrem Cytoplasma freisetzen und Pathogene damit der Neutose zuführen, sondern Phagozyten entsenden aus ihrem Cytoplasma auch Lockstoffe, die weitere Fresszellen herbeirufen. Hoch pahtogene Streptokokken bilden zu ihrem Eigenschutz ständig Steptolysin und durchlöchern damit die Membran der Phagozyten. Bei Infektionen mit herkömmlichen häm. Streptokokken erkennen die Phagozyten diesen Angriff der Bakterien durch ihre Cytolysine und wissen ihn zu neutralisieren, nicht jedoch das Streptolysin dieses hoch spezialisierten Streptokokken-Subtyps. Sein Streptolysin durchlöchert die Membran der Phagozyten und sie beginnen abzusterben. Damit leitet dieser Erreger eine immunologische Apoptose bereits aus sicherer Distanz ein und kann somit den Organismus mühelos besiedeln. Damit ist ebenfalls die Barriere für andere pathogene Eindringlinge genommen und erklärt dies das fatale immunologische Problem von Möpsen dieser Organisation und auch deren Dauerbesiedelung mit diesen exotischen, tödlichen Mykoplasmen.

Elektronenmikroskopische Studien des Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig beweisen, dass der durch hoch pathogene Streptokokken induzierte Zelltod von Immunzellen erfolgt und werden hier intakte Phagozyten durch Streptolysin hoch spezialisierter Streptokokken schwer beschädigt, lysieren, bekommen während der Lyse ein rundliches Aussehen, das ihr Absterben signalisiert.



Neben Streptolysin schützt auch ein M-Protein die Membran dieser Streptokokken vor den Angriffen der Immunzellen. Daneben verfügt Agalactiae auch über Superantigene, mit denen er wiederum schwere Irritationen des Immunsystems einleitet. Diese Antigene erzeugen eine vorerst übermäßige Produktion von antikörperproduzierenden Plasmazellen über Interleukine der Leber, deren Produktion allerdings danach rasch versiegt, bzw. werden Fresszellen durch diese Superantigene des Bakteriums auch leicht fehlgeleitet.



Neben den massiven Gefahren des bakteriellen Krebs durch dieses B. agalactiae und der bakteriell, inflammativen, Aneurysmen und schweren Endocarditiden, stellt auch die Besiedellung der Nervenzellen ein massives Problem durch diesen Erreger dar. Es kommt dadurch sofort zu Entzündungen der Nervenzellen und aufgrund dieser bereits zu Degenerationen. Nervenzellen bilden bei Erregerinvasion einen Selbstschutzmechanismus aus, welcher neben einflutenden Neutrophilen Granulozyten die Erreger einer Neutose zuführt, jedoch gleichzeitig ist dieser Prozess meist nicht mehr reversibel und ganze Nervenbahnen beginnen zu degenerieren. Es kommt zu Ataxien, bis vollständigen Lähmungen. Der Erreger läßt sich in den Nerven und im Liquor nach ca. 8 Tagen der Erstmanifestation in diesen Bereichen nicht mehr nachweisen. Auch bei toten Opfern ist der Nachweis dieses Streptokokkes nur mehr äußerst erschwert bis nicht mehr möglich. Mit Absinken der Körpertemperatur stirbt B. agalactiae ab. Er ist nur bei Temperaturen zwischen ca. 24 Grad und ca. 40 Grad teilungsfähig. Der Erreger überlebt auch in der Außenwelt nur wenige Stunden. Gegen UV-Licht ist er hoch empfindlich. Auch über Probeentnahmen ist er nicht immer nachweisbar. Es bedarf eines speziellen Nährbodens im Tupferbesteck, der vollkommen korrekten Hantierung und der raschen Überbringung an ein hierfür akkreditiertes Labor.

Schwerste Gehirnentzündungen mit irreversiblen Folgeschäden können durch dieses Bakterium sehr leicht verursacht werden, wie auch Entzündungen des Nervus Vagus mit allen entsprechenden Folgeschäden und Todesfolge, auch plötzliche Todesfälle, ohne vorangegangene Symptomatik einer Septikämie, bzw. Bakteriämie.



Streptococcus Canis, S. agalactiae, führt beim Mops sehr oft zu Augenkomplikationen, da diese Rasse ohnedies große Augenprobleme aufweist. Allerdings wurden mir auch Fälle von infizierten Mastini bekannt, die als einzige Symptomatik vor ihrem Tode Ulceri der Cornea und Panophthalmie zeigten.
Nachstehendes Bild zeigt eine schwere Entzündung des gesamten Auges eines infizierten Menschen und kann eine solche Infektion mit diesem Erreger sehr schnell eine böse Panophthalmie hervorrufen.





Bezüglich der Fortpflanzung ist bei Hunden zu berichten, dass dieser Erreger bei beiden Geschlechtern aufgrund schwerer Entzündungen der Ovarien, Gonaden, Eileiter, Samenleiter, Prostata, Gebärmutter und Vagina führt, kommt es bei chronischen Entzündungen in diesem Bereich zur vollständigen, irreversiblen Infertilität. Daneben bestehen oft schwere Entzündungen der Geschlechtsorgane mit Umfangsvermehrung des uterinen Gewebes, gelegentlich in einer Form, dass der Uterus dermaßen Raum einnimmt und bei Läufigkeit die Vagina nach außen verdrängt. In solchen Fällen kommt es zum Prolapsus Vaginae, entweder nur durch das Backen, ohne die Scheide zu passieren, wobei diese sich extrem, fast tumorartig verdickt und mit einem solchen oft irrtümlich verwechselt wird, oder zum echten Vaginalprolaps. Des weiteren entstehen durch die chronischen Entzündungen durch B. agalactiae oft Neoplasien, auch maligner Natur im Scheidenbereich und an der Milchleiste und selbstverständlich betrifft dies auch den Menschen !



links ist ein durch Steptococcus Canis induzierter Polyp im Scheidenbereich zu erkennen. Auf der rechten Abbildung wird ein Vaginalprolaps dargestellt.


Kürzlich hat man ein in Brasilien engetragenes Virus für Schädelmissbildungen bei menschlichen Neonaten verantwortlich gemacht. Durch dieses Zika-Virus, welches ursprünglich in Rhesusaffen nachgewiesen und von bestimmten Stechmücken übertragen wurde und mittlerweile von infizierten Menschen bereits über Spermien, kann es zu degenerativen Prozessen in der Ausbildung des Hirnvolumens, zur Mikrozephalie, kommen und wurden bereits Kinder mit dieser schweren Schädel-Hirn-Anomalie geboren. Mittlerweile, in äußerst kurzer Zeit, ist dieses Virus bereis sehr leicht von Mensch zu Mensch übertragbar. Ich möchte Viren nicht mit Bakterien vergleichen, dennoch finden sich immer wieder gelegentlich Parallelen bezüglich ihrer Virulenz.

Streptococcus Canis kann ebenfalls bei Neonaten nicht nur alle obigen Erkrankungen, oft Septikämien auslösen, sondern zu schwersten Deformationen mit Todesfolge führen.



Auf dieser Abbildung ist ein Hydrops fetalis dargestellt. Diese tödliche Erkrankung von Neonaten (auch beim Menschen natürlich) ist oft immunologisch bedingt durch Rhesus-Inkompatibilitäten und durch schwere Infektionen, die zu einer immunologischen abstoß-ähnlichen Reaktion der mütterlichen Leukozyten gegenüber dem Fetus führen. Im vorliegenden Fall war der Grund des neonatalen Hydrops fetalis noch komplizierter. Die Sektion ergab vorerst normale Blutgefäße, normal ausgebildete Aorta und ein vorerst völlig normal aussehendes Herz. Alle Organe vollkommen oB. Einzig die starke Durchblutung und immer noch hoch roten Schleimhäute des Neonaten nach eingetretenem Tode und während der Sektion gaben zu denken und wurde somit eine genaue Beschau des Endokard vorgenommen und dabei sofort ein Kugelaneurysma der Aorta valve direkt im Herzen vorgefunden. Damit war die Ursache für die Ausbildung dieses schweren Hydrops bestätigt. Das Aneurysma an der Aortenklappe im Herzen nahm ca. ein Fünftel des gesamten Herzens ein und konnte damit dieses auch nicht mehr korrekt pumpen, wobei es natürlich auch zu einer erheblichen Störung am Verschlussmechanismus der Aorta valve per se kam. Das Kugelaneurysma war durch die bakterielle Entzündung der Aortenwand induziert worden, die extrem auffällige Durchblutung des Welpen durch die verstärkte Erythrozytenproduktion im Rückenmark zum Ausgleich des Blutverlustes durch die Infektion und durch das Aneurysma an dieser Stelle. Sektionen direkt im Herzen und an den Gefäßen des Hundes auch neonatal, wurden lt. Auskunft der Gerichtsmedizin. Vet. beim Hund in dieser Form noch nicht durchgeführt, vor allem, weil es dazu keine Aufträge von Hundehaltern und vor allem Züchtern gibt !


Morbus Haemolyticus betrifft selbstverständlich auch den Menschen aufgrund der immunologischen Reaktionen auf die Antigene des Bakteriums agalactiae. Auch selbst nach Ausheilung der Infektion bestehen diese immunologischen Fehlreaktionen weiterhin aufrecht.



Zusammenfassung der Eigenschaften des Erregers

In der hier vorliegenden Sachverhaltsdarstellung über diesen, sehr schweren Infektionserreger, habe ich mir erlaubt, Steptococcus Canis (Bakterium agalactiae) auch kurz als Mykobakterium, wenn vielleicht als solche Bezeichnung nicht ganz korrekt, dennoch so zu bezeichnen, da es mit einer angegebenen Größe von 3 Mikrometer (3 tausendstel Millimeter) mit herkömmlichen Labormikroskopen nicht mehr erkennbar ist und außerdem nicht nur außerhalb, auch direkt in der Körperzelle des Infizierten überlebt, diese sogar förmlich besiedelt. Streptococcus Canis gilt im allgemeinen als opportunistisch pathogen, in diesem Falle einer Zuchtorganisation allerdings hat sich der Erreger im Laufe vieler Jahre zu einem hoch virulenten Subtyp mit erschreckenden Eigenschaften differenziert.

Im allgemeinen gelangt ein Bakterium zufällig über die Blutbahn (Bakteriämie) in ein Organ und kann es danach dort zu entsprechenden Entzündungen kommen. Vorliegender Erreger zieht gezielt in Bereiche, wie Gefäßwände, Knochenzellen, Nervenzellen ein. Eine Phagozytose finden in den meisten Fällen, zumindest beim Hund bei diesem Erregersubtyp nicht statt und werden diese differenzierten Immunzellen durch das Streptolysin des Bakteriums einer gezielten Apoptose zugeführt. Dies erklärt auch die Immunschwäche betroffener Tiere, da mit Besiedelung des Erregers auch zu wenig differenzierte Leukozyten hinsichtlich anderer Infektionserreger zur Verfügung stehen. Die Besiedelung der Knochenzellen und Gelenke erklärt die auffallende Häufigkeit von Arthrosen bereits in jungen Jahren und die erhebliche Zahnunterzahl, bzw. den vorzeitigen Zahnverlust, welcher bereits bei Tieren von lediglich 2 Jahren Lebensalter beobachtet werden kann. Häufige Diarrhoen, Vomitus, Formen der IBD bis hin zu Magen- und Darmgeschwüren, Darmkrebs wird verstärkt beobachtet. Hinterhandschwächen, Lähmungen bei älteren Tieren, auch bei noch sehr jungen, zählen zu den Folgen der bakteriell getriggertern Neuritiden. Vermehrte Sedimentbildung in der Blase, Nierenprobleme und Glomerulonephritis als Endstadium der Erkrankung. Rezidivierende Augenerkrankungen, chronische Ohrenentzüdungen, Neoplasien, Entzündungen der Haut und auffallend vermehrtes Vorkommen von Demodikose aufgrund Verminderung der T-Lymphozyten durch diese Streptokokkeninfektion, variable Fertilität bis Infertilität, Welpensterben, Mißbildungen der Spermien, Umfangsvermehrung des Endometriums mit zystisch glandulärer Hyperplasie, Septikämien um nur einige der zahlreichen Erkrankungen zu nennen. Die tatsächlich erschreckenden Eigenschaften dieses Erregers liegen in seiner Affinität zur Besiedelung der Knochen und Wirbelkörper mit nachfolgender abszedierender Osteomyelitis, in seiner Affinität Gefäßwände zu besiedeln, dort schwere Entzündungen zu verursachen und damit bakteriell induzierte Aneurysmen lebenswichtiger Hauptschlagadern und u.a. bakteriellen Krebs der wichtigen Blutgefäße.

Ein weiteres, sehr großes Problem dieses Erregers, liegt in seiner Flexibilität gegenüber Antibiosen. Da in der Organisation nie Zuchthygiene betrieben wurde, sogar jede medizinisch, fundierte Untersuchung vehement von den Betreibern abgelehnt wird, Antibiotika wahllos nicht zur gezielten Therapie, lediglich zum Zwecke der Welpengewinnung nicht nur eingesetzt wurden, sondern gleichzeitig mehrere Abiotikaderivate für Mehrungszwecke Verwendung fanden, verifizierte der Erreger durch diese verwerflichen Handlungen zum Superbakterium. Anhand vorliegender Antibiogramme läßt sich der Einsatz von : Fluorchinolonen, Makroliden, Betalaktamaten, Aminoglycoside nachvollziehen und sind erschreckende Kreuzresistenzen innerhalb kürzester Zeit entstanden. Der Erreger dieser Organisation ist somit nicht mehr behandelbar und er ist nicht speziesspezifisch.

Der Einsatz von Antibiotika vernichtet diesen Erreger nicht, jedoch das natürliche Immunsystem des Infizierten. Bakterien, die Streptolysin zur Anwendung bringen, können von Bakterien der normalen Flora sehr wohl angegriffen und vernichtet werden. Antibiotika allerdings vernichten diese gesunde Flora und einer Invasion durch Streptococcus Canis in allen Bereichen des Körpers des Infizierten steht damit absolut nichts mehr im Wege.

Wenn ein Bakterium fehlerhaften Abiosen unterzogen wird, wird es dadurch trainiert, Eigenschaften gegen eingesetzte Abiotika aufzubauen. Je öfter so ein Bakterium mit Abiosen konfrontiert wird, desto versierter wird es in seinen Abwehrstrategien. Gleichzeitig baut es seine Virulenz weiter aus und entwickelt zunehmend auch Eigenschaften, die es unter normalen Bedingungen nie hervorgebracht hätte. Auf diese Weise entstand dieser Supererreger.

Für Mopsinteressenten :
beachten Sie die Untersuchungen, die von einer Zuchtstätte durchgeführt werden und die Garantien, die zum Hund im Kaufvertrag aufscheinen.
Beachten Sie die vorgelegte Zuchthygiene , die von der Zuchtstätte betrieben wird und die schriftliche Garantie, dass die Tiere frei sind von hoch Pathogenen.

Eine bakteriologische Überprüfung, analog zur Landwirdschaft, zu Lebensmittelkontrollen sind in Tierzuchten behördlich vorzunehmen und hoch pathogene Zwinger zu schließen !




Neue Erkenntnisse zu B.Agalactiae seit 08.2016

Im Anschluss an diese medizinische Dokumentation erlaube ich mir, den derzeitigen Wissensstand über die Eigenschaften dieses Bakteriums durch neu hinzugekommene Erkenntnisse zu erweiteren.
Sektionsergebnisse, bzw. Röntgenaufnahmen geschädigter Opfer, sowie Beobachtungen der Folgeschäden, welche dieses Bakteriums agalactiae verursacht, zeigt ein täuschend ähnliches Bild, wie Treponema pallida, Syphilis. Treponema benötigt für schwere Schäden an wichtigen Versorgungsgefäßen, Thrombosebildung, Knochenfraß einen Zeitraum von 20 bis 30 Jahren, wenn eine Behandlung gegen Lues ausbleibt. Streptococcus Canis agalactiae infiltriert die Wände der Blutgefäße, vor allem der Aorta, des Aortenbogens, der Aorta valve, der Pulmonalarterie, die Hirnarterie, die Knochenzellen des gesamten Skeletts, vor allem der Wirbelsäule binnen kürzester Zeit, unbehandelt reicht ein Zeitraum von 20 bis 30 Tagen.

Der Erreger wurde hgr in Hunden einer Organisation mittels Laborbefunden bestätigt und durch unsachgemäß durchgeführte Abiosen zur Resistenz erzogen und zu einer außerordentlich gefährlichen Virulenz. Auch Menschen können sich damit infizieren und erfolgte dies.

Nachstehende Röntgenabbildung eines Tieres aus ÖMC-Zucht, zeigt die irreversiblen Schäden, welcher der Erreger hinterließ. Das Tier ist bereits ausgeheilt, somit vollkommen wieder erregerfrei.



Röntgen- Wirbelkörperosteomylitis, bakt. Discitis

ventral - nach Ausheilung der Infektion : man erkennt massive, irreversible Schäden, die am Opfer zurückblieben. Wer Tiere aus dem Ausland nach Österreich verbringt, haftet für alle Schäden, die dadurch Menschen und Tiere erfahren müssen im voller Härte unseres Strafgesetzes ! Holen Sie sich keine Möpse aus Osteuropa ! Kaufen Sie keine Tiere aus dem Ausland ungeprüft ein ! Lassen Sie sich vom Züchter schriftlich garantieren, dass die Tiere nicht nur genetisch untersucht wurden, sondern streng auch bakteriologisch geprüft. Mops aus ÖMC-Zucht nach Erregerkontakt durch infizierte ÖMC-Tiere vor über einem Jahr. Die Infektion ist ausgeheilt, die Erreger erfolgreich eliminiert. Die Schäden, die sie hinterließen bleiben lebenslang. Die Verantwortlichen werden mit den diesbezüglichen Passi des StGB kontaktieren.



Röntgenaufnahme - Seitenlage zur bakteriellen Infektion mit Streptococcus agalactiae



Auf obigem Röntgenbild erkennt man das erschreckende Ausmaß der Schäden, welche durch Steptococcus agalactiae verursacht wurden. Der Erreger infiltrierte bei diesem Hund das gesamte Skelett und verursachte durch schwere Osteomyelitis, Wirbelkörperosteomyelitis und Discitis den Verlust sämglicher Bandscheiben der Halswirbelsäule und eines Großteiles der Brustwirbelsäule. Hals- und Brustwirbelsäule sind aufgrund der massiven, bakteriellen Entzündungen zu einem verbogenen Rohr zusammengewachsen. Dieses Bild macht das Ausmaß einer solchen Infektion auch Nicht-Medizinern verständlich. Dass der Erreger auch in das Rückenmark, Knochenmark, gesamte ZNS mit Hirn eingezogen war, kann man nach diesen Aufnahmen verstehen. Auch eine schwere Entzündung des Nervus Vagus war eine der verheerenden Folgen, wie eine generalisierte Muskelentzündung. Weiters erkennt man am Röntgenbild, dass auch die Rippen einen erheblichen Substanzverlust erlitten aufgrund des Bakterienfraßes, sowie auch das Becken.



Röntgenaufnahme torsal - hier erkennt man nochmals das gesamte Schadensbild. An der Lendenwirbelsäule sind sämtliche Bandscheiben noch sichtbar und an 2 Wirbeln der Brustwirbelsäule. An der restlichen Brustwirbelsäule und der Halswirbelsäulesind die Wirbelkörper miteinander zu einem verbogenen Rohr verwachsen und die Wirbelsäule ist hier naturgemäß versteift. Alle Bandscheiben in diesen Beriechen, die beim Röntgen vor ca. 1 Jahr noch vorhanden waren, fielen dem Bakterienfraß zum Opfer.



Auf obigen Bild erkennt man außerdem genau, dass auch der Beckenknochen aufgrund der schweren, bakteriellen Entzündungen abgebaut hat. Die Femurköpfe und Acetabulumränder sind von der bakteriellen Infektion verschont geblieben und zeigt der Hund keinen Verdacht auf HD, ebenso befinden sich beide Patellae korrekt in situ, obwohl das Tier, welches erstaunlicherweise trotz der massiven Wirbelsäulenschäden nicht gelähmt ist, die schwere Versteifung der gesamten Hals- und Brustwirbelsäule mit der Hinterhand bei jeder Bewegung permantent ausgleichen muss.
Diese Bakterien, die diese Schäden verursacht haben, sind aus diesem Tier erfolgreich eliminiert worden. Der Hund wurde durch Ausscheiderhunde infiziert und sind die Bakterien, die solche schweren Erkrankungen, auch des Skeletts auslösen, auf den Menschen übertragbar und zeige ich zur veranschaulichenden Studie eine bakterielle Wirbelkörperosteomyeltits und Discitis aus der Humanmedizin im nachfolgenden Röntgen :



Spondylodiscitis eines Menschen - Bakterium agalactiae



Durch Infiltration der Bakterien auch in die Bandscheiben kommt es zur Zerstörung der Knorpel- und Knochewnzellen, da Bakterium agalactiae direkt in diese, wie auch in die Knochenzellen eindringt und man spricht bei diesem Gewebeverlust von Bakterienfraß. Zu Phagozyten und NK-Zellen differenzierte T-Lymphozyten vernichten die infizierten Knochen- und Knorpelzellen und auch das umliegende, gesunde Gewebe und somit entsteht ein verheerender Abbauprozess in diesen Bereichen.



Spondylodiscitis Mensch 



Im obigen Bild handelt es sich um computertomographische Darstellungen einer menschlichen Wirbelsäule, die an bakterieller Wirbelkörperosteomyelitis und Discitis erkrankt ist. Man erkennt hier exakt den durch die Bakterien eingeleiteten, schwer gewebezerstörenden Prozess. Die Zellen der Knochen werden förmlich von den Streptokokken zerfressen, die Antikörper bombatieren die befallenen Knochen- und Knorpelzellen und vernichten diese inklusive ihres bakteriellen Inhaltes. Auf Grund der schweren Entzündungen verwachsen nun die Wirbelkörper, deren Bandscheiben auch aufgrund nun fehlender Versorgung durch die Infektion vernichtet wurden, miteinander zu einem steifen Rohr. Nach allfällig überstandener Infektion kommt es sehr leicht zur fehlerhaften, immunologischen Abwehr und zu Paghozyten und NK-Zellen differenzierte T-Lymphozyten greifen weiterhin die körpereigenen Knochenzellen an.

Man vergleiche bitte diese Computer-CDs eines Menschen mit dem meschlichen Röntgenbild, und dem Wirbelsäulen-Röntgen des durch bakt. Osteomyelitis schwer gezeichneten Hundes aus ÖMC-Zucht.



Spondylodiscitis Mensch : Entzündungsstelle direkt im 2. Lendenwirbel, bakterielle Beschädigung des L1 - Bakterium agalactiae



Spondylodiscitis - Mensch : Bakterium agalactiae. Protrusion sämtlicher Bandscheiben im Lendenbereich und Ausbildung einer Zyste (Entzündungssekret oder Aneurysma) zwischen dem 2. und 3. Kreuzbeinsegment.



Durch die schweren, bakteriellen Entzündungen der Wirbelkörper werden die Bandscheiben nicht mehr versorgt und es kommt zur Protrusion. Bei einer Protrusion wird das gesamte Bandscheibengewebe weich und fließt in das umliegende Gewebe. Die Bandscheiben verlieren ihre Stoßdämpfer-Funktion vollkommen und die Wirbelkörper beginnen aneinander zu reiben. Dadurch kommt es zu erheblichen und äußerst schmerzhaften Arthrosen ind diesen empflindlichen Bereichen. Durch die Reibung und das Fehlen der Bandscheiben entstehen in weiterer Folge Sklerodierungen des Gebes mit Verwachsungen der Bandscheiben untereinander und Versteifung, sowie Verkrümmung der Wirbelsäule - siehe dazu auch das Röntgen des betroffenen Hundes. Zusätzlich kann Bandscheibenmasse sehr leicht in den Wirbelkanal direkt gelangen und hier auf Nervenbahnen drücken.

Bei den Bandscheiben unterscheidet man 3 Formen der pathogenen Veränderungen :

1. Bandscheibenvorfall - meist unfallscausal. Hier reißt der Faserring der Bandscheibe auf und der Gallertkern dringt heraus und kann direkt auf Nervenbahnen gelangen.

2. Bandscheibenverdünnung - meist Abnützung der Bandscheiben altersbedingt, bzw. durch übermäßige Belastungen. Hier wird einerseits die Bandscheibe nicht mehr korrekt versorgt und es kommt zum Substanzverlust, die Bandscheibe wird meist gleichmäßig dünner, bzw. schwer arbeitende Menschen erleiden einen Verschleiß dieser knorpeligen Polsterungen.

3. Bandscheiben-Protrusion : meist entzündlicher Natur aufgrund fehlender oder mangelnder Versorgung der Banscheiben durch entzündliche Störungen des Knochen-Knorpelstoffwechsels. Bakterielle Infektionen in diesen Bereichen führen zur Protrusion. Sie ist gekennzeichnet durch Herausgleiten der Bandscheiben aus ihrer ursprünglichen Lage und Gewebe-Erweichung. Es kommt dabei mesit nicht zum Bild der klassischen Verdünnung und in der Regel auch nicht zum Einreißen des Faserringes. Der Schaden ist irreversibel und solche Bandscheiben können nur durch Protesen ersetzt werden, da eine Auffüllung des weichen Gewebes nur noch größere Komplikationen verursachen würde - Einschieben weiterer Masse in den Wirbelkanal.



Röntgenaufnahme von den Vorderpfoten  betroffenen Hundes. Auch hier erkennt man förmlich den Knochenfraß. Am Gelenk der kleinen Zehe rechts außen an der rechten Pfote ist eine knöcherne Auftreibung zu erkennen, welche das ehemalige Ausströmen bakteriellen Exsudates aus diesem Knochenbereich beweist und sich um diese abszedierende Osteitis neues Knochengewebe gebildet hat. Dabei könnte es sich möglicherweise um ein bereits entstandenes Osteomyeloma handeln.



Das Osteomyeloma ist der bakterielle Knochenkrebs, der sich oft an eine schwere bakterielle Osteitis anschließt. Es ist die schwerste Form von Krebs überhaupt mit Streuung in alle Gewebebereiche, in alle Organe. Zu äußerst malignen Komplikationen kommt es beim Osteomyeloma häufig durch Fehlleitung der differenzierten T-Lymphozyten aufgrund der schwere der bakteriellen Inflammation.



An Hunden betroffener Zuchteinrichtung musste ich wiederholt feststellen, dass schwere Arthrosen einzelner Gelenke und Polyarthritis keine Seltenheit darstellen. Kniegelenkspalpationen erbringen in jugendlichen Jahren oft eine Beurteilung beider Gelenke vom Luxationsgrad 0/0. Werden diese Hunde in späteren Jahren nachuntersucht, ergibt sich sehr oft ein vollkommen anderes Bild. Arthrotisch zerstörte Gelenke, Luxationen und Instabilitäten werden häufig beobachtet. Eine Punktation der Gelenksflüssigkeit wurde bisher an betroffenen Hunden nicht durchgeführt, da es dazu der Zustimmung der Eigentümer bedarf und deren Einsicht. Bei Treponema Pallida, dessen Eigenschaften dieser spezialisierte Subtyp des Streptococcus Canis aufweist, findet man die Erreger sehr häufig in der Gelenksflüssigkeit der Kniegelenke. Auch hier sollten Untersuchungen der betroffenen Tiere überdacht werden. Streptokokken zeigen eine hohe Neigung zur Fistelbildung und diese Abkapselung kann sehr lange Zeit in den Knochen bestehen, bevor der Erreger streut.



Thrombosen, Infarkte, Aneurysmen durch Agalactiae

Eine besonders AKUTE GEFAHR für den Menschen geht von der hohen Neigung zur THROMBOSEBILDUNG dieses Erregers aus ! und wird hier mittels Bildmaterial eines sezierten Hundes betroffener Organisation, der ebenfalls im August 2016 zu exakteren Erkenntnissen beitrug, dies veranschaulichend erklärt.





An der obigen, linken Sektionsfotografie, die direkt aus dem eröffneten Herzen gemacht wurde, ist ein Kugelaneurysma in der Aorta Valve zu erkennen. Die erweiterte Aortenklappe mit der Infarktstelle ist auf der Abbildung exakt oberhalb des Daumens, ca. 17.00 Uhr, auf dem Bild. Daneben, in der Mitte, ist die entnommene und geöffnete A. Valve mit dem, in das Herz mündenden, Teil des Aortenbogens abgebildet. Der Grund des Klappenaneurysmas ist eindeutig zu sehen. Auf der rechten Fotografie wurde die Thrombose vorsichtig aus der Aorta gezogen, war allerdings fest mit der Aortenwand verwachsen. Durch den Blutstrom wurde die Thrombose direkt in die Aortenklappe in das Herz gedrückt und verursachte dort ein großes Klappenaneurysma direkt im Herzen. Damit kann ein Herz naturgemäß seine Leistung nicht mehr erbringen und es erfolgt ein tödlicher, dermaßen nicht therabierbarer, Infarkt.

Die Bakterien infiltrieren ebenfalls die Gefäßwände und verursachen vor allem an den Hauptversorungsgefäßen schwere Entzündungen und Thrombosen. Besonders betroffen dabei sind der Aortenbogen, die Aorta Valve, die Thorax-Aorta, die Pulmonalarterie, die Hirnschlagader und die Schlagadern der Gliedmaßen. Die Folgen für den Menschen, natürlich auch für betroffene Hunde, sind Thrombosen und Aneurysmen an den Hauptgefäßen mit mehr oder weniger merklichen Durchblutungsstörungen, Leistungsabfall des Herzens, Herzvergrößerung, Herzinfarkte, Schlaganfälle und Pulmonalarterienthrombembolie (Lungenembolie).



Antibiosen werden hier nicht zur Ausheilung, dazu fehlt diesen Menschen grundsäztlich die Erfahrung, sowie jegliches Wissen über die Eigenschaften von Bakterien, herangezogen, sondern mehrfach, willkürlich zum Zwecke der Tiermehrung eingesetzt, wie auch die vorliegenden Abiogramme u.a. der Universität Wien zeigen. Dadurch wurde dieser Streptococcus (u.a. auch M. Kynos) zum Superbakterium kreiert.

Pathogene Streptokokken gelangen zufällig in die Blutbahn und können von dort aus alle Bereiche des Körpers besiedeln. Dieser, durch unsachgemäß durchgeführte Abiosen, modifizierte Subtyp besiedelt gezielt die Arterienwände, die Knochen- und Nervenzellen. In den Knochenzellen ist er für Antibiotika so nicht mehr erreichbar und würde daher keiner besonderen Resistenzen bedürfen. Dennoch erkannte ich im letzten Abiogramm zu diesem Streptococcus an einem kontaktierenden ÖMC-Hund, dass hier zuletzt u.a. auch mit Cephalosporin an diesem Erreger gearbeitet wurde und er erschreckende Kreuzresistenzen aufbaut. Er ist somit nicht mehr behandelbar.

Mittels Abiosen wird der Erreger allerdings in tiefere Gewebebereiche noch stärker zurückgedrängt und erweckt damit kurzfristig den Anschein, als wäre er nicht mehr präsent. Im Skelett, in den Knochen des Infizierten, bildet er nun zusätzlich bakterielle Zysten aus und übersteht so in abgekapselter Form einige Zeit, bis er von dort wieder durchbricht. Aufgrund der hohen Pathogenität des Krankheitserregers - er ist tödlich - reagiert auch das Immunsystem entsprechend heftiger, als bei herkömmlichen Infektionen üblich. Eine Entgleisung der Antikörper ist hier nur eine Zeitfrage. Aus Osteomyelitis z.B. wird bakterielles Osteomyeloma und selbst, wenn es gelingt, dem Erreger habhaft zu werden, zerstören die entgleisten T-Lymphozyten das Knochengewebe weiter und tragen zum rasanten Abbau bei.

Abschließend komme ich auf die Frage Vieler zurück, warum ich nicht mehr auf der HP meines Klubs zu finden bin, und erlaube ich mir höflich, an dieser Stelle zu antworten : es haben sich bei mir Geschädigte gemeldet mit schwer infizierten Tieren, für deren Befund-Übermittlung ich ebenfalls an dieser Stelle danke und auch mit Tieren, die sie mit Qualzuchteigenschaften beschrieben. Ich habe dies an den, auch von mir anno dazumal gewählten, Klubvorstand weitergereicht, mit dem dringenden Bemerk und der Forderung, sofortige Untersuchungen zu veranlassen. Man hat mir als Antwort dargeboten, dass Untersuchungen der züchtenden Partei finanziell nicht zumutbar wären und ich darüber schweigen sollte. Da ich mich mit solchen Verhaltensweisen nicht identifizieren kann, meine Untersuchunen an meinen Tieren selbstverständlich äußerst detailgerecht aufrecht erhalte und jederzeit gewährleiste, nur streng geprüfte Tiere an Dritte weiterzureichen, wurde meine HP unbefugt, entgegen geltenden, internationalen Statuten und entgegen gültigem Recht von der Klub-HP genommen.

Eine Hundeorganisation unterliegt keiner dafür vorgesehenen Kontrolleinrichtung. Es gibt keine Kammer für Hundezüchter, kein Ministerium, keine Innung, keine behördliche Kommission oder exakt dafür vorgesehene Institution wie z.B. bei Lebensmittel Lebensmittelkontrollen etc... Ein erheblicher Mangel und eine potentiell verheerende Lücke auch für unser Gesundheitssystem.

Dringender, bakteriologischer Kontrollbedarf ist angezeigt !



Nachwort

Einen besonderen Dank meinem betreuenden Tierarzt in Wien aufgrund auch seiner außerordentlich guten, bakteriologischen Kenntnisse in der Veterinärmedizin, wodurch eine gewissenhafte Zusammenarbeit der Gesunderhaltung gegeben ist und vor allem auch der AGES Graz für die hervorragenden, bakteriologischen Überprüfungen auf sehr hohem, medizinischem Niveau.

Das Bildmaterial entstammt Hunden der Zuchtorganisation, sowie Illustrationen und Abbildungen aus verschiedenen Forschungs- und Universitätskliniken aus der Humanmedizin zum Zwecke der vergleichenden Studien und des besseren Verständnisses bezüglich der Eigenschaften dieses Erregers.

zur unbedingten Beachtung : Mops pug.at HINWEIS



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mops : Der Teufel und der Krebs - Teil 2
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